青少年的血壓超過140/90mmHg，即為高血壓。1985年台北市學童6歲到15歲中，0.5％有高血壓[1]；1986年，台北市學童6歲至18歲中，約2％有高血壓[2]。

1954年都市（台北市）15歲以上，男性7.3％，女性8.6％有高壓[3]。1963年漁村（高雄茄萣）40歲以上居民，男性9.8％，女性16.6％，合計13％有高血壓[4]。同年1963年，台南和嘉義的農村，15歲以上13.6％有高血壓；同地區的人口未經治療，於10年後，即1973年，15歲以上13％有高血壓[5]。1982年在台北，高雄兩市以及台灣省的6個社區做廣泛研究，男性16.9％，女性18.7％為高血壓。其中30歲以下的高血壓患者，男性1.5％，女性1.0％；70歲以上的高血壓患者，男性34.2％，女性37.4％[6]。

年輕時，收縮壓和舒張壓，男性皆高於女性，40歲以後兩者接近，或是女性較高，50歲到55歲以後兩者的差異減少[4,7,8]。大約高血壓的盛行率，在50歲以下，男多於女，50歲以上則女多於男[6]。

和外國人比較，1948年的研究，46歲以上者的收縮壓，台灣人低於日本移民台灣者，又低於日本本土居民；舒張壓方面，台灣人與日本移民台灣者相同，均低於日本本土的居民，45歲以下則無差異[9]。1956年台灣都市居民，年輕人收縮壓和舒張壓，都低於英國人、美國人；中年時血壓顯著上升，以後則和英、美國人相近[10]。1967年台灣地區的平均血壓值和高血壓盛行率，漁區男女皆高於北美，在農區則與北美相近[8]。

本態性高血壓的病因，迄今尚未十分明療，遺傳和環境因素，均可能有密切的關係。青少年的高血壓，和肥胖、家族史較有相關，而與膽固醇、三酸甘油脂無關[1,2]。40歲以上，糖尿病和高血壓的關係相當密切。依年齡、性別調整之後，高血壓盛行率在糖尿病患與非糖尿病患，分別為30.6％和16.4％；另一方面，糖尿病的罹患率在高血壓者和正常血壓者，分別為10.2％和4.9％[11]。從1956年到1961年，在台大醫院住院的糖尿病患，69.62％有心臟血管系統的合併症，其中以高血壓最多，佔52.8％[12]。

本態性高血壓患者，膽固醇、三酸甘油脂，以及脂蛋白與正常血壓者沒有差別[13]，但經口服葡萄糖耐受試驗後，其血糖與血中胰島素上升的幅度，均較正常血壓者為高，而其上升程度和收縮壓，舒張壓均有良好的相關。再者，高血糖和高胰島素患者，其高密度脂蛋白膽固醇較低，低密度與高密度脂蛋白膽固醇的比值則升高。可能高胰島素狀態，經由增加腎小管對鈉的再吸收，以及刺激鄰苯二酚胺的分泌，此二作用導致高血壓的發生。另一方面，高血壓患者，因合併高胰島素狀態，容易有脂質代謝異常，更增加了冠狀動脈疾病的危險性[14]。

除了前述因體內對胰島素不敏感，引發高胰島素狀態，造成高血壓之外，有的動物實驗顯示，自發性高血壓大白鼠的腦下腺後葉，抗利尿素(Vasopressin)含量，較正常大白鼠高出53％，而且對靜脈注射抗利尿素後，所產生的鈉排泄作用大為降低[15]。有的研究顯示，副甲狀腺賀爾蒙能夠抑制鈣離子進入細胞內。並增加cyclic AMP含量，使得血管舒張，以降低血壓。因此副甲狀腺的異常，也可能是高血壓的原因之一[16]。此外，高血壓患者紅血球的細胞膜上，Na~^+~Z,K~^+~Z－ATP ase 和 Ca+~^2~Z, Mg~^+2~Z－ATP ase 的活性，稍低於正常血壓者，但不具統計上的差別[17]。但Na~^+~Z－Li~^+~Z反運送（Na~^+~Z－Li~^+~Zcountertransport）速率，在高血壓患者以及父母有高血壓的正常血壓者，都比父母無高血壓的正常血壓者為高，而在前兩組之間並無差別。似乎細胞膜上離子的進出，不是造成本態性高血壓的因素，但Na~^+~Z－Li~^+~Z反運送的活性，是本態性高血壓的遺傳標記[18]。

對於腎血管性高血壓患者，以電子顯微鏡觀察腎血管壁的平滑肌細胞，有肥大的現象。其表面有不同程度的缺損，基底膜有不規則的增厚和中斷，而且基底膜與細胞膜之間，有大空隙存在，可能表示離子通過細胞膜的功能會有異常[19]。

在這許多因素當中，腎素系統和前列腺素E所扮演的角色極為重要。它們本身是內分泌素，卻同時又支配著體液調節及血管的收縮、舒張、而影響血壓的變動。這兩個系統所發生的障礙，是腎性高血壓，腎血管性高血壓及原發性皮質醛酮過多症的主要特點；而本態性高血壓也常常呈現這兩個調節系統的異常。茲就這方面，在不同類型的高血壓分述如下：

前列腺素系統：低腎素本態性高血壓病人，其腎臟合成前列腺素的能力，比正常人為低，經過furosemide刺激後，前列腺素系統活化的能力也較低。此現象顯示病人腎臟具有某些機能上的缺陷，可能涉及腎素，或是體液調節方面的異常[22]。

２．體液性因素（鹽份敏感性）
本態性高血壓的病人之中，對急性鹽分變動的刺激，所產生血壓和利鈉(Natriuresis)的反應，存在個別的差異。依此可分為鹽份敏感性和非敏感性兩種。前者接受急性生理食鹽水灌注後，血壓上升較和緩，尿鈉的排泄較多；而注射利尿劑後，血壓的下降也較顯著[23]。

２．姿勢改變時，血漿皮質醛酮的反應類型
原發性皮質醛酮過多症患者，由臥姿改為立姿後，血漿皮質醛酮在部份的病人會上升，這是正常的反應；部份病人反而會下降，這是異常的反應。後者其皮質醛酮過度產生，以及腎素受到抑制的程度，均較前者為甚。這兩種反應型式，可能只是程度的不同，而不一定源於不同的病理變化─皮質腺瘤或是皮質過度增生[27]。

３．多巴胺(Dopamine)系統
多巴胺可以抑制腎上腺皮質小球區分泌醛酮素，而降低血壓。原發性醛酮過多症患者，因皮質醛酮瘤的存在，伴隨有多巴胺系統的活化，以防醛酮素過度分泌，導致更嚴重的臨床症狀[28]。

４．腦下垂體激素
除了ACTH外，貝他脂促素(β-lipotropin)以及有關的胜，例如貝他腦啡，也可能影響皮質醛酮的分泌。而激乳素和生長激素，並未調節此類病人皮質醛酮的分泌[29]。

　這3個亞群的病人，在病因，生理狀態及預後方面，可能各有差異。正常腎素性高血壓與高腎素性高血壓，兩者之間血漿肌酸酐並無明顯差異，低腎素性高血壓病人之血漿肌酸酐濃度，和24小時尿液鈉排泄量，均較前兩類高血壓的病人為低，平均年齡也較高[20]。

以下各項在兩組之間均無差異，包括性別、體重、高血壓發生的年紀，病程的長短、家族史之有無、開刀時的年紀，收縮壓、舒張壓，平均動脈壓、臨床症狀、生化檢查、血比容、血漿腎素活性、皮質醛酮濃度、心電圖變化、尿蛋白的程度、氮血症的有無、腺瘤在右側或左側，同側之皮質有無小球區之增生或微細腺瘤等。

原發性皮質醛酮過多症，開刀後血壓恢復的情形，也許部份取決於病人是否已經有了血管方面的併發症，視網膜病變的嚴重程度，也許是唯一的預後因子[31]。

近年來攜帶式24小時血壓監測器材的開發，使得整天的血壓狀態能夠掌握，高血壓的標準可能須要重新檢討。國內也有以攜帶式24小時血壓監測，來研究正常成年人的血壓[32]，並以之評估降血壓藥物治療的效果，而與傳統隨機測量的血壓做為比較[33,34,35]。

高血壓病人的心臟變化，以超音波心圖檢查，最明顯的是左心室肥厚，且其肥厚程度和收縮壓成正比。而左心室舒張末期的內徑──即代表左心室的容積，並無改變，收縮的功能也不受影響[36]。

心電圖最常用來檢查高血壓對心臟的影響。如以Sokolow andLyons' criteria（即Sv~\1~Z + Rv~\5~Z or Rv~\6~Z > 3.5mV )做為左心室肥厚的診斷標準，其敏感性和特異性卻接近90％。但如果在心電圖上有傳導障礙、心肌梗塞、右心室肥厚，或pre-excitation時，難以應用這個標準，就須要以超音波心圖測量左心室壁的厚度，或是左心室的重量，以評估肥厚的程度[37]。

也有學者以24小時霍特心電圖檢查，發現高血壓病人比正常血壓者，有更頻繁的上心室性不整脈，包括心房期前收縮，心房纖維震顫，心房撲動等，更頻繁和更複雜的心室期前收縮，以及暫時性的ST波段異常[38]。

罹患原發性皮質醛酮過多症的病人，100％呈示腎素活性降低，87.5％呈示皮質醛酮升高。測定兩側腎上腺靜脈的皮質醛酮濃度，可正確地決定皮質醛酮瘤的存在及其位置。

罹患嗜鉻細胞瘤的病人，50％呈示血漿腎素活性升高，但兩側腎靜脈血的腎素活性，並無明顯的差異；罹患本態性高血壓的病人，腎素和皮質醛酮或正常，或升高，或降低並不一定。因此測定腎素和皮質醛酮，對於這兩種疾病的診斷，用途較少[39]。

２．皮質腺瘤之定位
引起原發性皮質醛酮過多症之腎上腺瘤，大多細小，而且血管稀少，開刀之前不容易定位。測定兩側腎上腺靜脈之皮質醛酮濃度，對於腺瘤的存在及其定位相當重要[40]。但自從電腦斷層攝影，與磁核共振影像廣泛應用後，腺瘤的定位更為簡便。

３．Captopril試驗：原發性皮質醛酮症的早期診斷
對於正常人或本態性高血壓患者，經由抑制血管張力素Ⅱ(angiotensinⅡ)的生成，Captopril 可以減少皮質醛酮的分泌，使腎素活性不受抑制而提高。但在原發性皮質醛酮症的病人，其自主性的皮質醛酮分泌，不受Captopril的作用所影響，因此腎素活性也不會升高。　給予單一劑量的Captopril 100毫克，以兩個小時後皮質醛酮與腎素活性的比率大於5.5，作為診斷原發性皮質醛酮症的標準，其特異性和敏感性均可達100％。Captopril試驗，可以診斷早期的原發性皮質醛酮症[41]。

續發性高血壓的治療，以去除引起高血壓的原因為主。嗜鉻細胞瘤，皮質醛酮腺瘤都是手術切除之後，高血壓可以痊癒的病例。但皮質過度增生造成的原發性醛酮症，則須用藥物治療。部份的皮質醛酮腺瘤，開刀後仍須繼續以藥物控制血壓。

腎血管性高血壓，如果狹窄的部位在腎動脈的近端，可以氣球擴張術(Balloon dilatation)或做旁路(bypass)繞過狹窄處，矯正腎臟的缺血，以降低血壓恢復正常。如果患側腎臟已經萎縮，或狹窄病變在腎臟遠端，也可考慮切除患側的腎臟[45]。

本態性高血壓的治療，應以藥物，非藥物療法，或兩者合併把血壓控制在正常範圍內。腎素的測定，可做為部份高血壓病患選擇治療藥物的指標。低腎素病人使用利尿劑的反應良好，副作用少；高腎素病人則使用抗鄰苯二酚胺劑的效果較好且副作用少；對於腎素正常的病人，降壓藥物的治療效果難以預測。

由於本態性高血壓病人甚多，而其中腎素正常者約佔60％，因此對每位病人都檢查腎素來選擇藥物並不合算。但對於血壓甚高，而一般治療方式又不理想的特殊病人，測定腎素，以做為選擇藥物的參考，仍不失為有價值的方法。至於測定皮質醛酮，對於本態性高血壓病人的藥物選擇，並無明顯的助益[46]。

高血壓的藥物治療，從早期的利尿劑，Rauwolfia Serpentina單獨[47]，或合併Apresoline [48]，Pentolinium Tartrate [49]，Debrisoquine sulfate [50]等，到後來各種貝他接受器阻斷劑[51]，以及近年來鈣離子拮抗劑[52]和升壓激素轉化　抑制劑[53,54]，治療的效果都有廣泛的研究。中藥的鉤藤[55]，三黃瀉心湯[56]，也有降血壓的效果。

但治療高血壓，不但要降低血壓恢復正常，並且要考慮和高血壓相關的危險因素，或併發症，例如高血糖，高血脂肪對動脈硬化的影響；藥物引起的副作用，以及接受治療後，病人生活品質的改變。非藥物療法包括限鹽、戒煙，維持理想體重、以及運動等，單獨或合併藥物治療，仍然非常必要。

目前有許多抗血壓藥物可供選擇，包括利尿劑，阿爾法接受器抑制劑、貝他接受器阻斷劑、血管擴張劑、鈣離子拮抗劑，5─羥色胺拮抗劑和升壓激素轉化 抑制劑等。近年來修正的階段式藥物療法，已逐漸取代了傳統的階段式藥物療法。如何選擇，除了考慮藥物的有效性、順從性、副作用和價錢之外，更需注意到對生活品質的影響[57]。