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台灣的前列腺癌
陳淳、闕士傑　台大醫學院附設醫院泌尿部
流行病學及病因　病理學及病態生理學　臨床表現　今後對策　參考文獻
行政院衛生署八十三年度委託研究計畫研究報告
計劃編號：ＤＯＨ
計畫名稱（中文）：本土醫學資料庫之建立及衛生政策上之應用
　　　　（英文）：The Establishment of Data Bank for Domestic Medicine and Its Application
　　　　　　　　　in Health Policy
執行機構：中華民國台灣醫學會
執行期限：
流行病學及病因
近十年來在美國前列腺癌已經超越肺癌成為美國男性最常見的內在器官惡性腫瘤。在台灣前列腺癌的發生率雖不像美國那麼高,但也是年年不斷地增加。因前列腺癌而死亡者在1986年有127人,在泌尿道癌症的死亡人數上僅次於膀胱癌和腎臟癌[1]。根據臺北及臺中榮民總醫院統計1988年全年癌患,前列腺癌之發生占男性癌病第10位[2]。

臺灣的前列腺癌有許多流行病學上的特徵與歐美國家不完全相同,值得深入探討。

一、 有關前列腺癌的死亡狀況
　 1.年齡標準化死亡率[3]:
1971年為每十萬人口中1.14人;至1974-1978年間增加為1.28人;在1979-1983年為1.38人;1984-1988年升高為1.86人;而到了1989-1991年更爬升至每十萬人口2.24人。由此可以看出在台灣過去二十幾年來前列腺癌之死亡率呈穩定增加之趨勢。

2.年齡別死亡率[3]:
前列腺癌已知是好發於老年男性的惡性腫瘤,而其死亡率在65歲以後也有陡然上升的趨勢。在1989-1991年間,每十萬個年齡介於60-64歲的男性死於前列腺癌者有3.89人;同時期每十萬個年齡65-69歲的男性死於前列腺癌者有11.28人,而年齡70歲以上的男性死於前列腺癌者更高達40.59人。而以不同時期來比較,也可看出前列腺癌的死亡率愈來愈高;例如每十萬個70歲以上的男性在1974-1978年間死於前列腺癌者有21人,到了1984-1988年則增加至30.88人。

3.死亡率與居住地區之關係[3]:
從1982-1991年每十萬人口年齡標準死亡率來看,居住在院轄市者死於前列腺癌的有2.65人,遠高於住在平地鄉和山地鄉的1.78人和1.03人。而從縣市別來看,居住在臺北市,臺中市及彰化市的男性其前列腺癌的死亡率遠高於住在其他縣市者。
二、 患病率
　 台灣的癌症登記制度,衛生署自1979-1980年才開始建立,早期的患病率只能由各大醫院的臨床病例數來取代。臺大醫院自1966-1977年十二年中共有86例前列腺癌的病例[4]。高雄醫學院自1972年至1983年有42例前列腺癌患者[5]。依癌症登記資料[6],1980年台灣地區有前列腺癌102例,其發生為每十萬人口1.13例。此後逐年數目都略有上升;1983年為161例,1985年增為256例。這其中也要考慮到癌症登記制度的逐漸健全以及各種診斷技術的進步都可能使表面上的數目有增多的情形。到目前為止前列腺癌在台灣地區的真實發生率及盛行率尚無確切之數據。
三、 潛伏前列腺癌的發生率
　 前列腺癌中有一類較特別的稱為潛伏前列腺癌,意指在臨床上並無任何證據顯示有惡性腫瘤的存在,而在進行了因前列腺肥大的前列腺切除術後,意外地在病理檢查中發現有前列腺癌的存在。根據美國的文獻報告指出潛伏前列腺癌的發生率約百分之十。而在臺灣地區此種潛伏前列腺癌的發生率比美國低得多。榮民總醫院的報告為0.9% (53/5875) [7]。臺大醫院丘等[8]的報告為3.3% (10/302)。而空總郝與蔣[9]的報告則為 0.4% (1/223)。
四、 病因與危險因子
　 到目前為止,導致前列腺癌的原因,國內的文獻中並無明確之討論。只是從以上種種流行病學的數據上可以看出歐美的發生率比臺灣高,年齡高者罹患率及死亡率高,居住在院轄市等高度開發地區者之死亡率比住在平地或山地鄉村之居民高,而且近年來之發生率及死亡率都還有逐漸升高之趨勢。所以有報告推論這可能和基因體質,環境,飲食等方面有關聯[1]。
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病理學及病態生理學
一、 病理學
　 雖然前列腺癌在臺灣已不是罕見的疾病,但是有關臺灣的原發性前列腺癌之病理學研究報告並不多見[4,10,11]。臺灣前列腺癌的病理組織像與國外的報告並無二致。就腫瘤的組織型態而言,絕大多數為腺細胞癌,少數非腺細胞癌的病例幾乎全為個案病歷報告,這些包括有黏液細胞癌[4],惡性肉瘤[4],鱗狀上皮細胞癌[11],及移行上皮細胞癌[10]。

王[10]的報告中發現腺癌在光學顯微鏡下是由兩種細胞(亮細胞:含泡狀胞質,核染色淡;濃細胞:含濃密嗜鹼胞質)共同或其中之一種組成。在電子顯微鏡下的特徵為胞質中粒線體,高爾氏器增加且變大,且分泌空泡;胞核呈多形性變化且變大,核仁明顯染色質濃染,核膜不規則。而黏液多醣的染色反應上每一例腺癌可含有中性或酸性不同種類的黏多醣類,但其分佈和分化與預後無特殊關係,故無特殊之診斷價值。

在腺癌的組織分級上大都以其退行性分化的程度和腺管成形能力為依據,目前在臺灣常用者為Gleason(格氏)和Mostofi(莫氏)的分法;前者分為五級,後者分為三級。王[10]依莫氏的分法來檢視三軍總醫院106位前列腺癌病人,結果其中有1/4為分化良好,1/4為中度分化,而有近一半為低度分化的腺癌。以免疫化學方法來染組織中的前列腺酸性磷酸鋛(PAP)和前列腺特異抗原(PSA)發現分化良好的腺癌其染色強;而低度分化的腺癌其染色弱。
二、 前列腺癌的分期與轉移模式
　 在前列腺癌的分期上,目前臺灣常用有美國泌尿科醫學會制(AUA System)和TNM制兩種,其間可以互通,主要依據腫瘤侵犯程度來分。高醫[5]的42例前列腺癌患者中有5例屬於A期(潛伏前列腺癌),19例屬於B期(前列腺被膜完整),2例屬C期(被膜被侵犯),和16例D期(有轉移)。三總[10]可分析的68例中,有8例為A期,24例為B期,6例C期,30例為D期。榮總[12]252位前列腺癌患者中有154為求診時就已診斷為D期。由此可見有相當高比例的前列腺癌患者求診時都已有轉移的發生。依王[10]的研究,A期和B期的前列腺癌其細胞多呈良好至中度分化;而D期前列腺癌中則有相當多呈低度分化。

台灣的前列腺癌其侵犯轉移的情形依榮總[12]統計154位轉移的患者發現以骨骼轉移(77%)占最多,其次為淋巴結侵犯(36%),另有10%轉移到肺部,5%轉移到肝臟。在骨骼轉移中常為多處轉移。而骨轉移好發之部位為脊柱(腰椎及胸椎),骨盆骨,肋骨及胸骨。而骨轉移的表現方式有73-90%為造骨型轉移[10,12]。另有報告顯示當經尿道前列腺切除術所切出之組織塊中有四分之三以上含有癌細胞時,其有骨骼轉移的可能性高達90%[13]。在許等[14]的報告中,21位臨床分期為局限型的前列腺癌中(C期以下),在手術時發現有11位已經有顯微鏡下的骨盆腔淋巴結轉移;且格氏分級中分化差的腫瘤較易有骨盆腔淋巴結轉移。
三、 多重原發性惡性腫瘤
　 前列腺癌也可能和其他原發性惡性腫瘤同時或先後地發生在同一位病人身上。臺大醫院[15]從1984到1989五年多間有三位患者發現同時有前列腺癌和膀胱癌,有一位患者在前列腺癌的追蹤治療中發現有膀胱癌。而榮總[16]在440例的肝癌屍體解剖中發現有一例前列腺癌。
四、 病態生理學研究
　 臺灣的前列腺癌數目較美國少,有關的基礎研究起步也較晚。血清中前列腺酸性磷酸鋛是前列腺癌的一個重要指標。三總[10]60位前列腺癌病人中38位其血清酸性磷酸鋛有上升,而其中有81%証實為C期或有骨骼轉移。林等[17]在培養的人類前列腺癌細胞中發現前列腺組織特有的酸性磷酸鋛第二型已消失,代之出現的是存在許多不同組織內的第四型酸性磷酸。

前列腺特異抗原(PSA)在前列腺腺細胞內製造,是近年來診斷追蹤前列腺癌的利器。有關其臨床診斷方面在下面的段落再討論;在其基礎研究方面陳等[18]報告以改進的融合瘤技術來製備新的PSA單株抗體。以放射性同位素免疫結合的方法和免疫球蛋白種類分析結果可發現有八個群落的融合瘤能產生高親和力和高特異性的PSA抗體。再於其上標上酵素免疫反應顯色系統,如此可和兔子的抗PSA血清以三明治式的免疫反應偵測到靈敏度為0.4ng/ml的PSA。謝等[19]在對不依賴雄性素的人類前列腺癌細胞株研究上,發現了新的前列腺細胞特異性自泌素(簡稱PSAF),此種特殊之蛋白質因子會加強前列腺癌細胞株對PSA的製造和分泌。吳等[20]以不具腫瘤生成性質的LNCaP細胞株和人類的前列腺或骨成纖細胞共同培養在雄性無胸腺的裸鼠,結果產生會製造PSA的腫瘤,這也意味著腫瘤細胞和其組織中微環境的互相作用可能導致人類前列腺癌細胞的改變。

余等[21]發現多雙鍵的不飽和脂肪酸會抑制LNCaP細胞株因雄性素刺激引起的分裂反應。馮等[22,23]在對前列腺癌細胞株的研究上發現上皮生長素接受體之單源抗體,可以抑制接受體之加磷氧基作用,減緩前列腺癌細胞生長,並增強其對腫瘤壞死因子的感受性。而PC3細胞株也被証實會分泌阿爾發變形生長素作為前列腺癌細胞自體生長刺激之重要調節因子。張等[24]的研究指出Rb基因有缺損的前列腺癌會有較早復發的情形。
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臨床表現
一、 症狀 [4,5,7,25,26,27]
　 臺灣的前列腺癌最常見的症狀為排尿障礙方面的症候,包括頻尿,夜尿,解尿困難,尿流口徑減小,尿瀦留,解後尿液滴落,甚至解尿疼痛等問題。有一部份的病人(25-35%)會發現有血尿的情形。也就是說前列腺癌本身並無特殊的臨床症狀,所以無法從症狀來診斷或定義此疾病。大部分前列腺癌的病人的主訴症狀和良性前列腺肥大的"前列腺症候群(prostatism)"相似。尤其是前面所提過的潛伏前列腺癌更是術前的症狀和檢查都認為是良性前列腺肥大,只有在術後的病理檢查才能確定診斷。

另外有一部份的病人以泌尿道之外的初發症狀來表現。有的因腫瘤的本身壓迫及淋巴阻塞而有像裏急後重,便秘,下肢水腫,陰囊水腫等等症狀。有的病人以其轉移病灶之症狀為初發病徵。例如下肢無力及下背痛,經脊椎手術才發現為一轉移性之前列腺癌。有病例報告前列腺癌以陰莖根部多處可觸摸的轉移性結節來表現;也有一例報告其初發症狀為右鼠蹊淋巴結腫大。更有的病人以整體的全身症狀如骨痛,體重減輕或健康情形惡化來表現。
二、 診斷
　 以往對於前列腺癌的診斷通常是等有症狀出現或肛門指診才發現。傳統的肛門指診若發現前列腺有硬的結節或硬塊,會考慮有前列腺癌的可能。但是指診有兩個大問題:一為指診可診斷出來的前列腺癌,其病理分期至少已是B期,甚至D期;二為不是所有的前列腺硬塊都是惡性腫瘤,其他的良性病變如慢性發炎,鈣化,結核等亦可以使前列腺變硬[28]。根據幾個作者的報告,肛門指診來診斷出前列腺癌的敏感度在63.6-75%左右,專一度在92.9-96.6%之間,而其全度準確度在79.8-84%左右[29-32]。但是肛門指診的好處在於方便進行而且省錢;而對302位40歲以上身體健康檢查男性之研究顯示其一年內做過肛門指診者僅佔10%[28]。

自從1968年Watanaba發展經直腸超音波以來,經直腸前列腺超音波檢查已被大大利用於前列腺癌的診斷[28-34];其敏感度,專一度,及全部準確度都比恥骨上經腹前列腺超音波檢查[35]來得高(前者之數據分別為89-93%,86.1-89.8%,及75-86.9%;而後者之數據分別為86.1%,76.6%,及81.8%)。一般而言前列腺癌的病灶比較傾向於低音影,但是也可以是均勻音影,高音影或混合音影。超音波的好處在於可以檢查出肛門指診無法觸摸到之深部組織,但並不是所有前列腺癌都可以由經直腸超音波檢查出來。有些A期的前列腺癌病灶可以表現正常的超音波影像;而且有些前列腺病變如良性肥大,囊腫,發炎或血栓也可能以低音影來表現。就經直腸超音波與肛門指診在全部準確度上的比較,兩者並無有意義的差別;但肛門指診的專一度高,而經直腸超音波檢查的敏感度較高。

前列腺特異抗原(PSA)自從1979年被Wang等人分離出來後,因其在正常男人血液中含量微少,而在前列腺有病變時其血中濃度會上升;所以被用來幫助前列腺癌的診斷。以PSA來診斷前列腺癌的成效依其所訂之標準值而會有不同,若以4ng/ml為標準,其敏感度為89.2%,專一度為48.1%,全部準確度為54%;若將標準定為10ng/ml,則以上數據分別變成81.4%,76.9-81.9%,77.6-80.7%,若將標準定為100ng/ml,則其專一度高達99-100%,但其敏感度只剩41.2%[29,30]。所以現在傾向定10ng/mlPSA為參考值的上限。而PSA最大之用處在於追蹤前列腺癌手術或治療後有無復發或轉移的情形[28]。若把以上三種情形並用,其正確診斷率比每種方式單獨或兩種併用之診斷率都來的高(勝算比=124.3)。

確實地診斷前列腺癌還是需要病理組織的証實。A期的前列腺癌乃因排尿障礙作經尿道前列腺切除術或恥骨下前列腺切除術,在病理標本上見到有惡性細胞的存在[7,28]。而B期及其以上的前列腺癌通常作經直腸或會陰的前列腺切片來取得病理標本;切片可在經直腸超音波引導下或在以肛門指診引導下來進行,國外的報告以前者可得較高的準確率,但臺中榮總對108位有異常肛門指診發現的病人所作的比較認為兩種方法沒有甚麼差異[28,31]。以經直腸超音波引導之前列腺切片檢查的腫瘤偵測率可高達83.3-89.7% 。但是此切片檢查也可能有某些副作用,包括血尿,發燒,尿路感染,菌血症(2.6%)等[34,36]。歐等[36]以細針抽吸細胞學檢查和切片的結果比較,結果診斷正確率為69.2%,低於切片病理檢查之診斷率。但細針抽吸細胞學檢查之好處為不須要麻醉,較不疼痛,病人較能忍受,而且很少併發症。

以骨盆腔電腦斷層攝影,骨掃描等檢查可以幫忙診斷前列腺癌是否有轉移。榮總針對298前列腺癌病人所作的研究顯示血清鹼性磷酸對骨骼轉移病灶(以Tc-99mMDP核醫骨掃描來診斷)之陽性及陰性預測值分別為80%及77%當PSA標準定在100ng/ml時,其陽性預測值為85%;然而在後續追蹤期間,所有PSA大於100ng/ml的病患均陸續出現轉移病灶[37]。而核醫骨骼掃描和放射線攝影在對骨骼轉移的診斷率上,吳等[38]也作了比較:結果發現100位前列腺癌患者中,Tc-99mMDP核醫掃描可發現269處骨轉移病灶,而其中僅119處(44%)在放射線檢查中可見;但是亦有三處病灶僅由後者發現(即核醫骨掃描有1%之假陰性率)。

另外有人報告一些輔助性的診斷方法。蒲等[39]發現大部分的前列腺癌病患都有相當高的血清免疫抑制性酸蛋白(immunosuppressive acidic pro-tein;IAP)。其與PAP,PSA間有良好的相關性,但IAP本身卻不是一項具有特異性的腫瘤指標。周等[40]以檢查血中T淋巴球及B淋巴球的百分比,淋巴球對植物性血球凝集素之幼化反應,二硝基氯苯皮膚試驗及血清蛋白質電泳分析,認為前列腺癌病患並無明顯之細胞性免疫缺損。而吳等[41]以去氧核糖核酸(DNA)流動細胞計數法來分析侵犯性之前列腺癌,結果發現DNA的二倍體或非倍數體與前列腺癌的分化程度和病理分期之間並無正相關性。
三、 治療與預後
　 因臺灣的前列腺癌以往病例並不多,有系統地研究治療方法與結果的報告並不多[4,5]。王[10]報告的68位病人中,雖各期的病人都有,但治療上只做經尿道前列腺切除術(69%)或恥骨上(後)前列腺切除術(19%),均非根治性之療法。榮總陳等[42]對26位前列腺癌病患行根除性前列腺切除併骨盆腔淋巴結清除術,結果其病理分期分別為A1:2位,A2:1位,B1:3位,B2:2位,C:7位,D:11位。而其所報告之手術後遺症包括直腸膀胱廔管(1位),應力性尿失禁(13位-其中10位以藥物治療痊癒,3位以尿道旁鐵弗龍注射治療),膜狀部尿道狹窄(1位),淋巴囊腫(1位)。許等[14]發現在臨床分期為B1的前列腺癌,若有淋巴結轉移,都是侵犯到該腫瘤結節同側的骨盆腔淋巴結。在根除手術的技巧上,長庚醫院吳等[43]發表了以Foley尿管及金屬通條來引導前列腺切除後尿道基部與膀胱口之縫合的方法,此法相當易行有效且特別適用於尿道口徑較小的病患。

從Huggins在1940年代闡明了前列腺癌對雄性素有依賴之關係,泌尿科醫師便以荷爾蒙療法來治療前列腺癌(特別是已有轉移的D期)。其所使用的方法包括傳統的睪丸切除術及口服雌性素(diethylstibestrol;DES)[4,5],較新的藥物包括抗雄性激素或黃體素分泌激素類似物(LHRH analogs),臺灣在此方面只有零散的小規模的報告[44]。臺大醫院謝等[45]以Buserelin--一種黃體素分泌激素類似物來治療13位D期的前列腺癌病患。所有病患在開始治療兩周內其血中睪固酮濃度就已下降到去勢程度,並且可以一直維持該相當低的濃度。在臨床反應方面其中有5位效果良好,3位持平,5位效果不佳;其中仍有3位死於腫瘤的轉移。副作用方面包括性慾下降,陽萎(2位),臉熱潮紅(1位)。榮總曾以D-Try-LHRH(為LHRH類似物)來治療9名D2期的前列腺癌病患,結果血中睪固酮在開始治療四週內可達到去勢程度[46];在另一研究中,Goserelin acetate(亦為LHRH類似物)和DES分別用在8位晚期前列腺癌病人並比較其結果:以骨掃描,尿流率,自評症狀和超音波所量的前列腺大小而言,兩組之間並無明顯差異;但Goserelin 組之病人其血中PSA值之下降比DES組還慢;在副作用方面只有DES組有5位病人有疼痛的男性女乳症[47]。

以放射治療來處理前列腺癌是另一種治療方式的選擇,依前列腺癌的分期治療目標會有不同:A2-B期著眼於完全治癒而C-D期則希望局部的病情得到控制[48],目前臺灣在這方面並無較有規模的結果報告。張等[49]在放射治療的經驗中發現大多數病人在治療後第一年內PSA值會下降至正常值,而預後與治療前及治療後的PSA值有關。如果治療後PSA其值仍大於4ng/ml,則預後不好。在治療後追蹤時PSA值若上升,要強烈地懷疑治療失敗或復發。

在研究PSA值與前列腺癌擴散或轉移程度的相關性時,王等[50]發現PSA值愈高時,就可能愈末期(當血清PSA值大於40ng/ml時,D期的機會高達82.1%,骨骼轉移的機率高達73.8%)。而吳等[37]報告凡PSA值大於100ng/ml的病人在追蹤期間定會出現骨轉移的情形。

王[10]在其55例前列腺癌病患的追蹤上發現存活率超過5年的有15人;細胞分化良好者5 年存活率有66.7%,而細胞分化差的病人五年存活率只有35%;病理分期為B期的其平均存活46個月,而D期的病人平均存活19.5個月。何等[4]在86個病例中只追蹤到42例,其中存活的有19例,有5例以超過五年(一例為A期只接受單純前列腺切除術,後有骨轉移再加予DES;三例接受根除性前列腺切除術及荷爾蒙治療)。而死亡的23例中有15利是因惡性腫瘤本身而死亡。陳等[5]對42位前列腺癌病患所作的追蹤發現全部患者五年存活率只有21%。其中A期患者五年存活率40%,B期31.5%,D期6.25%。張與張[7]在追蹤50位A期病患發現有41位(80%)沒有進一步發病現象,有9位(18%)有遠處轉移但仍存活。這九位病人都只做單純前列腺切除術,發現轉移時才接受荷爾蒙或放射治療。而六位接受根除性手術的病患中有四位標本中有殘留的癌細胞發現,但追蹤時都沒有轉移或復發。在這些A期的病患其疾病的進行與其腫瘤細胞的Gleason分級有關。分化好的腫瘤只7.7%有惡化,而分化差的腫瘤有33.3%有轉移發生。
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今後對策
一、 預防方法
　 到目前為止,導致前列腺癌的原因仍未知,所以無所謂預防。但是考慮到45-61%的病患來診時就已有轉移(D期),而其預後都較不好[10,12,28,29];所以目前最重要的問題在於如何在病人仍沒有症狀時早期診斷出來,如此才有較大的機會治癒病人,減少前列腺癌的死亡率。前面提到過以肛門指診(DRE),經直腸前列腺超音波(TRUS)和血清中前列腺特異抗原(PSA)三者合用;其診斷的勝算比最大。而單一種使用時以TRUS敏感度最高。但要考慮當要拿來作大規模篩檢的方法時,其經濟效益又如何?較實際可行的方法為40歲以上的男性,每年至少應作一次肛門指診。對於一些高危險族群如有家族病史以及55至70歲之男性,則考慮加上PSA測定,甚至是TRUS來增加診斷之正確性。
二、 展望與建議
　 臺灣的前列腺癌發生率比美國少,但從一些統計數據看來,近幾年來似有增加的傾向[1,2,3,6,7,29]。但是因為前列腺癌初期常沒有明顯的症狀,且腫瘤的發展速度也不算快,所以臺灣目前前列腺癌的真正發生率究竟是多少,目前仍沒有可靠令人信服的數據。這方面需要有關單位與醫界配合選定幾個區域做大規模的篩檢工作,加上落實癌症登記制度,並將各醫院屍體解剖的前列腺癌出現率整合,才能使我們對臺灣前列腺癌發生的情形有進一步的了解。

另外一個值得我們深思的問題為臺灣的前列腺癌之生物行徑(biologicbehavior)是否與歐美國家的前列腺癌都一樣?因為以往美國病例多,而且他們在這方面投入的研究和發表也較早較多,在加上本土有關的資料量少且病例數都不多,較難有確定之統計上的意義,所以目前的診斷和治療標準都依照歐美研究結果。因此在臺灣前列腺癌的治療與預後研究上,最好由各個醫院,醫學中心,成立跨院性的本土前列腺癌研究小組,進行整合性,前瞻性的研究以了解各種不同分期的前列腺癌病人用各種不同治療方法治療的結果,如此本土性的資料才會有統計上的意義與實用上的價值。
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參考文獻
1． 于大雄、張聖原、馬正平: 中華民國臺灣省泌尿道惡性腫瘤死亡率之變遷。中華泌尿醫誌 1990;1:168-74.
2． 主編(陳光耀): 臺北榮民總醫院癌病治療中心癌資料室:臺北榮民總醫院癌病資訊年度報告,1988.
3． 主持人(陳建仁): 臺灣地區癌症死亡率地圖集:八十二年研究報告(DOH82-HP-123-4M17)。行政院衛生署1993.
4． 何偉宗、賴達三、勞漢信等: 前列腺惡性腫瘤之十二年報告。臺灣醫誌1978;11:120-25.
5． 陳黎明、江金培、黃俊雄: 前列腺癌:42例之分析。臺灣醫誌 1990;89:238-41.
6． 行政院衛生署保健處:癌症登記年度報告 1980-86.
7． 張進寶、張延驛: 攝護腺肥大患者之潛伏攝護腺癌。臨床醫學 1992;29:336-340.
8． TY Chiu, SC Chueh, CS Hsieh, et al: The result of transurethral resection of prostate in patients with benign prostate hyperplsia. J Uro1 ROC [in print]
9． 郝訪渭、蔣台舟: 經尿道行前列腺切除術之臨床經驗與228病例分析.中華外科誌 1981;14:313-318.
10． 王約翰: 前列腺癌之臨床病理研究.國防醫學院醫學研究所碩士論文1985.
11． BH Lin, IJ Hsiao, SH Lee, et al: Squamous Cell Crcinoma of the Prostate. J Urol ROC 1992;2:722-27.
12． TT Wu, KK Chen, MT Chen, et al: Distribution of Distant Metastases in Patients with Advanced Adeno-carcinoma of the Prostate. J Urol ROC 1993;4:985-990.
13． Kang Fan,and CF Peng: Histological grading of carcinoma of prostate in predicting the probability of bone metastasis :A retrospective correlative analysis of 72 autopsy cases with antemortem TUR-Prostate specimen. 長庚醫學 1982;5:236-42.
14． YS Hsu, KK Chen, MT Chen, et al: The Pelvic Lymph Nodes Metastasis in Cancer of Prostate-Preliminary Report. J Urol R.O.C.,1992;2:682-687.
15． TY Chiu, YS Pu, TS Hsieh and Jun Chen: Multiple Primary Malignancies Of Genitourinary System-Report OF Seven Cases. J Urol ROC 1990;1:296-302.
16． CR Lai, HC Liu: Hepatocellular Carcinoma Coexisted with Second Malignancy-A Study of 13 Cases from a Consecutive 440 Autopsy Cases of HCC. Chin Med J (Taipei) 1990;46:202-7.
17． CT Lin, JW Liu, JY Wu, et al: Alteration of Acid Phosphatase Isoenzyme in a Human Prostatic Cancer Cell Line. Laboratory Investigation 1986;55:666-72.
18． KW Chen, YL Tsai, WS Chen and CY Gregory Lee: Enzyme immunoassay for prostate-specific antigen and its diagnostic application in prostate cancer. J Formosan Med Assoc 1992;91:1039-43.
19． JT Hsieh, HC Wu, Martin E.Gleave : Autocrine regulation of prostatic-specific antigen gene expression in a human prostate cancer (LNCaP) subline.Cancer reserch 1993;53:2852-2857.
20． 吳錫金、謝哲中、馬丁葛力夫、鍾李蘭: 攝護腺癌與骨質間反應導致男性荷爾蒙非依賴性變化。中華泌尿醫學會年會摘要 1992;A28:76.
21． 余宏政、丘祖毅、廖述宗: 多鏈不飽和脂肪酸能抑制雄性素對人類前列腺癌細胞株LNCaP的生長刺激作用。中華泌尿醫學會年會摘要 1992;A32:80.
22． 馮超傑、楊泰和、李鐘等: 上皮生長素接受體單源抗體可抑制接受體之加磷氧基作用,減緩攝護腺癌細胞生長,並增強其對腫瘤壞死因子的感受性。中華泌尿醫學會年會摘要 1993;A12:48.
23． 馮超傑、楊泰和、李鐘等: 阿爾發變形生長素.中華泌尿醫學會年會摘要1993;A18:54.
24． 張樹人, E Rogers, EC Wessels, et al: 攝護腺癌之先去RB蛋白之免疫組織化學染色其病理特徵及預後之重要性。中華泌尿醫學會年會摘要1993;A17:53.
25． 蒲永孝、丘祖毅、蔡崇璋: 前列腺癌合併骨轉移。中華超音波會誌 1992;9:264-265.
26． JM Su, JK Huang, BP Jiaan: Inguinal lymph adenopathy as an unusual initial manifestation of prostate carcinoma.J Urol R.O.C. 1991;2:638-642.
27． JK Jiang, KK Chen, MT Chen and LS Chang: Adenocarcinoma of prostate with Metastasis to penis. J Urol ROC 1993;4:1232-34.
28． 楊啟瑞、吳錫金: 攝護腺癌之早期診斷。醫學繼續教育雜誌 1990;1:293-299.
29． TY Chiu, HS Huang, Jun Chen, et al: Prostate Cancer: Retrospective Comparison of Digital Rectal
Examination,Transrectal Ultrasonography and Prostate-Specific Antigen.J Urol ROC 1993;4:1206-1211.
30． YS Pu, TS Hsieh, TY Chiu: Comparsion of the diagnostic efficiencies of transrectal sonography,digital rectal examination and prostatic specific antigen in prostate cancer. J Chinese Oncol Soc 1991;7(4):19-24.
31． HC Wu, CR Yang, CL Chang: The role of transrectal prostatic ultrasonography in diagnosing the palpably abnormal prostate. J Urol ROC 1991;2:365-371.
32． 陳奕文、謝德生、張世忠: 經直腸超音波診斷前列腺癌。中華超音波會誌 1988;5:207.
33． SC Chang, TC Tsai, Jun Chen: Transrectal ultra sonography of the prostate.J Formosan Med Assoc 1988;87:1065-73.
34． YS Pu, TS Hsieh, TY Chiu: transrectal ultra sonography of prostate diseases.jumroc 1991;8:391-398.
35． 黃麙華、周宜宏、許重權: 前列腺癌之恥骨上經腹部超音波診斷。中超會誌 1985;2:115-16.
36． 歐宴泉、吳錫金、楊啟瑞: 比較細針抽吸細胞學檢查及切片檢查在攝護腺病灶的診斷價值。中華醫誌 1992;50:46-51.
37． TT Wu, KK Chen, MT Chen, et al: Is Routine Bone Scan Cost-effective in Patients with Adenocarcinoma of Prostate. J Urol ROC 1993;4:1227-31.
38． TT Wu, KK Chen, MH Sheu, et al: Radiographic Patterns of Bony Metastases in Patients with Advanced Adeno-carcinoma of the Prostate. J Urol ROC 1993;4:1047-50.
39． YS Pu, TC Tsai, TY Chiu, et al: Serum Level of Immunosuppressive Acidic Protein in Patients with Urological Malignancies. J Formosan Med Assoc 1991;90:498-503.
40． 周以和、黃俊雄、江金培: 泌尿系統癌症患者的免疫評估。 臺灣醫誌 1993;82:1163-69.
41． 吳文正、黃明賢、王慧姬等: 以去氧核醣核酸流動細胞計數法分析侵犯性前列腺癌。高雄醫學科學雜誌 1993;9:122-30.
42． 李維菁、陳光國、陳明村、張心湜: 根除性攝護腺癌切除的臨床經驗。中華泌尿醫學會年會摘要 1992;A29:77.
43． Charles C J Wu, MK Lai, CC Lin: Urethral Suture guide Using a Foley Catheter and a Wire Stylet for Radical Prostatectomy or Cystoprostatectomy. J Surg Assoc ROC 1993;26:1541-44.
44． 郭漢崇: 前列腺癌之荷爾蒙療法。.慈濟醫學 1990;2:270-76.
45． Teh-Sheng Hsieh, Jun Chen, Tsong-Chang Tsai and Yi-Wen Chen:Clinical Evaluation of Advanced Prostate Cancer Treated with LH-RH Analogue. J Urol R.O.C.,1991;2:531-35.
46． 陳偉權、黃榮慶、張心湜等: 黃體化 素類似體對晚期攝護腺癌之治療。中華泌尿醫學會年會摘要 1990;40.
47． 王百孚、張延驊、陳明村等: Goserelin acetate 和diethylstibestrol 用於治療晚期攝護腺癌之比較。 中華泌尿醫學會年會摘要 1993;A45:81.
48． 劉文山、吳永平: 攝護腺癌的放射治療。 臨床醫學 1990;26:265-270.
49． 張樹人, J.Good, VS Kassabian, et al: 攝護腺癌經放射線治療後以血中攝護腺癌特異性抗原測其疾病之惡化。 中華泌尿醫學會年會摘要 1993;A43:79.
50． 王百孚、陳光國、陳明村等: 攝護腺癌特異性抗原在攝護腺癌分期之臨床運用。 J Urol R.O.C.,1992;2:688-693.
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