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台灣的冠狀動脈心臟病
冠狀動脈心臟病研究小組
流行病學　病因學　臨床表現及實驗室檢查　預後及內科治療　參考文獻
行政院衛生署八十一年度委託研究計畫研究報告
計劃編號：ＤＯＨ
計畫名稱（中文）：本土醫學資料庫之建立及衛生政策上之應用
　　　　（英文）：The Establishment of Data Bank for Domestic Medicine and Its Application
　　　　　　　　　in Health Policy
執行機構：中華民國台灣醫學會
執行期限：
流行病學
數十年來台灣社會變遷甚劇，經濟突飛猛進，已近邁入已開發國家之林。除了由農業社會步入工業時代不可避免的所謂sedantarylife的增加外，隨著生活之富裕及麥當勞等速食店的入侵，國人的飲食習慣已漸趨向如歐美的高熱量、高膽固醇型態。而高血壓防治及禁煙宣導等近年雖已受到政府的相當重視，但成效則未知。雖然有關冠狀動脈心臟病盛行率之正式文獻報告不多，但各大醫院的臨床醫師皆觀察到了冠狀動脈心臟病病例之顯著增加，且年齡似乎亦有下降之趨勢。近兩年衛生署與台大醫院李源德教授合作之金山社區心臟血管疾病研究計劃目前已收集不少相關的流行病學資料，相信很快會有最近的文獻報告。此時筆者僅能就已收集到的有限資料加以整理，疏漏在所難免，尚請先進不吝指正。

據台大醫院1957年1月至1962年3月之內科住院病例共1554人所做之統計，心臟血管疾病佔31.3％，而其中心絞痛及心肌梗塞僅占所有心臟血管疾病之11.4％，次於高血壓及高血壓性心臟病之66.3％及風濕性心臟病之11.6％，名列第三[1]。而三十年後的今天，相信狀況已大有改變，惜未見近年之報告。

至於在社區之狀況，根據1965年6月在霧峰所做的研究，於1296位原住民中，40歲以上的居民罹患冠狀動脈心臟病的男性有2.1％，女性有1.1％，約為當時美國Michigan的Tecumseh居民的三分之一[2]。而在台北市1970年根據超過40歲的901位男性及745位女性之抽樣調查，出現Minnesota Code中class Ⅰ及class Ⅱ Q波的佔2.98％，完全性左側枝阻斷佔0.24％，以此估計冠狀動脈心臟病至少在3.22％以上[3]。與霧峰當年的研究相當。

根據國防醫學院1981年發表對1753名中國男性13年之追蹤研究，冠狀動脈心臟病為死亡原因之第二位，僅次於癌症，較腦中風為多。心絞痛的發生率是26／10000／年，心肌梗塞為16／10000／年。其危險因子依序為高血壓、年齡、糖尿病、抽菸，及肥胖。膽固醇總量與發生率並無顯著相關，但與其他危險因子則有相加成之效果[4]。

急性心肌梗塞在年輕人相當少見，但近年來則有增加的趨勢。台大醫院在1981年報告了17例年輕的病例，佔其986例急性心肌梗塞中之1.7％，大多有不只一個的危險因子，在11例有做心導管的病例中，10例有明顯冠狀動脈狹窄。除動脈硬化外，冠狀動脈栓塞、Takayasu式動脈炎及胸部挫傷皆為可能之病因[5]。
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病因學
冠狀動脈心臟病分非動脈硬化性及動脈硬化性兩類，前者如先天性冠狀動脈異常及川崎氏病導致之冠狀動脈瘤等，不在本章探討之列。

由動脈硬化導致之冠狀動脈心臟病其病因國內之本土研究主要在血脂肪及高血壓方面，與糖尿病之關係亦有文獻提及。至於其它之病因如抽煙、肥胖、家族史、A型人格等則未見本土之文獻報告。高血壓在此次台灣本土醫療另有一組專家研究報告，亦不在本文討論之列。

台大醫院在1962年根據169名冠狀動脈硬化性心臟病病人及110名健康人所做的研究發現，正常人之膽固醇量為135∼220mg/dl（177.2±2.07mg/dl），超過220mg的有5％，而冠狀動脈硬化性心臟病病人為97∼353mg/dl（225±4.94mg/dl），超過220mg的有52％。其中心肌梗塞群為237.5±6.5mg/dl，超過220mg/dl的有62％，屬急性者平均值為249.6mg/dl，超過220mg/dl的有66.6％，屬陳舊性的平均值為223mg/dl，超過220mg/dl的佔56.8％，後兩者之差別並未達統計學上有意義之程度。當時亦發現冠狀動脈硬化性心臟病病人住院期間之膽固醇量容易變動，變動範圍是82.5±64mg/dl，而正常人僅為22.5±22.1mg/dl，顯著較少[6]。

心肌梗塞及冠狀動脈硬化性心臟病病人之血脂澄清機能根據1971年台大醫院46名病人及26名健康人所做之研究，並未發現有意義的差別[7]。

三酸甘油脂及血清脂蛋白質之異常型態與冠狀動脈之相關性如何？根據台大醫院1977年之報告，127名經冠狀動脈造影證實之患者與442名健康者比較發現，健康居民膽固醇平均值177mg/dl，三酸甘油脂平均值102mg/dl，而輕度、中度，及重度阻塞患者的三酸甘油脂值分別為168、179、255mg/dl，膽固醇值分別為193、205、218mg/dl，顯示血清三酸甘油脂值之影響並不亞於膽固醇。而脂蛋白質異常型在輕度阻塞佔49％，中度阻塞56％，重度阻塞78％（P<0.001），其中以第Ⅳ型最多，佔48.0％；Ⅱa型次之，7.1％；Ⅱb型再次之，4.7％；Ⅲ型最少，2.4％。而正常組異常型有16.2％，分別為Ⅳ型13.4％，Ⅱa型1.6％，Ⅱb型0.7％，Ⅲ型0.5％，有顯著差異[8]。

三軍總醫院在1982年發表的研究比較了23位心絞痛及34位心肌梗塞患者與80位正常人，發現膽固醇及三酸甘油脂總量並無顯著差別，而高密度脂蛋白膽固醇及高密度磷脂質在冠狀動脈心臟病病人分別為38.0±8.7mg/dl及87.7±13.1mg/dl，比正常人之44.3±12.4mg/dl及94.1±15.8mg/dl顯著為低（P<0.01，P<0.05）。膽固醇總量與高密度脂蛋白膽固醇之比值在病患組為5.1±1.5，正常組為4.4±1.2，顯著較高（P<0.01）。低密度脂蛋白膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇比值在心肌梗塞群為3.7±1.5，比正常組之3.0±1.2顯著較高（P<0.05）[9,10]。

高雄市立民生醫院於1986年發表50位急性心肌梗塞的患者與50位正常對照組的研究發現，病患組膽固醇、三酸甘油脂、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白分別為200.1±36.6mg/dl、137.8±113.5mg/dl、152.2±152.9mg/dl、435.4±120.5mg/dl，比正常組之183.9±44.9mg/dl、108.2±68.1mg/dl、121.3±108.0mg/dl339.2±115.9mg/dl皆高，但均未達統計學上有意義之程度。病患組的高密度脂蛋白膽固醇為43.9±9.9mg/dl，較對照組的46.0±12.0mg/dl為低，亦未達有意義之程度。病患組的apoprotein B則較高（1.3204±0.31.3g/l對1.1089±0.2953g/l）且有明顯統計學上的差別（P＝0.0011，<0.01）[11]。

至於運動及社會階層對冠狀動脈發生率可能之影響，國防醫學院在1968年發表對102位三輪車伕及1346位高社經階層的辦公室工作者所做的研究顯示雖然三輪車伕之運動耐受力較佳，體重、膽固醇、尿酸量均較低，但其多階履帶運動心電圖之陽性率並無差別[12]。

糖尿病患者罹患冠狀動脈心臟病的情況如何？台大醫院自民國45年到50年共391例住院期間做過心電圖之糖尿病患者中有35例（8.95％）有心肌梗塞之變化[13]，比例相當高。
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臨床表現及實驗室檢查
冠狀動脈心臟病可能之臨床表現相當多樣化，除了急性心肌梗塞、慢性穩定型心絞痛、不穩定型心絞痛、缺血性心肌病、異型心絞痛等外尚有各式各樣之心律不整、傳導阻礙，及最可怕的猝死等。而病人則常經歷上述臨床徵候群中不只一樣之表現。加上近幾年來各種先進儀器在台灣之普及和內外科治療的進步，臨床表現及預後亦大有不同。資訊發達及研究風氣進步亦使得投刊於國外之文獻較從前大幅增加，因之收集更為困難，掛一漏萬，在所難免，如有讀者發現有未被引用之本土資料與冠狀動脈心臟病相關的，請惠予提供指導。目前僅就手上已有之資料與讀者共享。
一、 異型心絞痛
　 國內僅見零星的報告，似乎並不多見。

1974年高雄醫學院發現一例56歲女性，因5天以來每夜睡眠前發生胸部不適，隨著發生頭暈，每次5到10分鐘，每日發作1至3次，心電圖呈現竇房傳導阻滯及補充收縮，心室律32/min，在lead Ⅱ、Ⅲ、aVF可見到ST之上昇，leadⅠ、aVL、V2至V5有輕度之ST下降，持續約5分30秒。經PETN每天20mg之口服治療後即不再發作，診斷為異型狹心症[14]。

1977年榮民總醫院報告兩例冠狀動脈痙攣之病例，佔其140例疑似冠狀脈病而做之冠狀動脈攝影中之1.4％。其中一例為50歲男性，有Prinzmetal氏異型心絞痛，無有意義之冠狀動脈阻塞，使用靜脈注射阿爾法腎上腺受器刺激素後產生近端右冠狀動脈之痙攣，經舌下硝酸甘油片治療後消失。另一例為60歲男性，有不穩定心絞痛及固定近端左前降動脈狹窄，攝影中因該處痙攣而完全阻塞，使用舌下硝酸甘油片後好轉[15]。

國泰醫院於1985年亦報告一例41歲男性有夜間心絞痛且伴有盜汗，24小時Holter心電圖在清晨5點發現達0.6mV之ST段升高持續3分鐘之久，其冠狀動脈攝影為正常。於使用nifedipine 10mg qid及isosorbide dinitrate 10mg qid後其症狀完全消除[16]。
二、 不穩定型心絞痛
　 國內探討不穩定型心絞痛的文獻筆者此次僅收集到一篇，是由台大醫院於1978年所發表[17]。該篇文章收集1973年12月至1978年4月間64名臨床上呈現不穩定型狹心症之患者，3個月內有心肌梗塞之患者皆已排除，每名皆施以心導管、冠狀動脈攝影術檢查及血流力學測定，其中39名患者並接受外科冠狀動脈繞道手術。結果發現有3名（5％）冠狀動脈造影正常。有心肌梗塞病史者34名，其冠狀動脈阻塞程度較重，左心功能指標較劣。61名患者中，心絞痛於住院2天後仍持續者10名，改善者51名，前病群之左心室功能較後病群為劣。一名患者於心導管檢查後5小時死亡，其冠狀動脈主幹有重度阻塞。除此患者外，60名中有39名接受冠狀動脈繞道手術，其中2名（5％）併發心肌梗塞，3名（8％）術後死亡；而21名接受內科療法者，2名（10％）併發心肌梗塞，1名（5％）死亡。出院後，內科治療群追蹤平均23個月（5至54個月），3名（15％）死亡，外科治療群追蹤25個月（4至55個月），亦有1名（3％）死亡。內外科治療之死亡率差異未達統計上之有意義，但對心絞痛之改善外科療法較優，35名外科治療生存者中25名（71％）心絞痛消失；而內科治療17名生存者中，僅5名（29％）心絞痛解除（P<0.01）。
三、 急性心肌梗塞
　 １．臨床病程之概觀
台大醫院在1960年報告對73例從1954年1月到1959年12月住院經系列心電圖證實為心肌梗塞之病例所做的觀察，每年的病例佔所有住院之心臟血管疾病自1954年的1.8％增加至1954年的18.3％。男女性別比為5.6比1。發作平均年齡為57歲，男性為55歲而女性為66.3歲，72％發生於50至75歲。於春天發生率最低，而夏天較多。任何職業都有，但似乎較易發生於少體力活動的都市居民。與喝酒似乎無關，但吸煙者為不吸煙者的兩倍。發作時之活動狀況並無特別，大多數皆在休息時發生。有高血壓者占69.9％，有糖尿病者佔17.8％。發作前有心絞痛的有20.5％。60％有典型的胸痛，23.1％胸痛為非典型，而15.4％則無胸痛。其餘主要症狀為盜汗、呼吸困難、嘔吐、頭暈、噁心、虛弱，及四肢冰冷。26例48小時內住院者有23例體溫升高，通常在38℃，2週內恢復正常，而其中25例有白血球增加，ESR則全部升高。心電圖顯示以前壁心肌梗塞最多，有54.7％有心律不整[18]。

成功大學在1991年報告了1988年8月至1990年7月收集之204個急性心肌梗塞病人。其中138人在症狀出現24小時內入院，據此為分析對象發現110個男性，28個女性，平均年齡62.6±11.3歲。99個在6小時內入院，其中60名接受了靜脈streptokinase治療，住院間死亡率為16.7％；而其餘39名未用streptokinase治療者住院間死亡率為28.2％。發作超過6小時才住院的死亡率為7.7％。住院時之鬱血性心臟衰竭Killip class Ⅲ或Ⅳ之比例在6小時內來院者有30.7％，超過6小時者則為7.6％，可見症狀輕的似乎較晚到院治療，因此死亡率亦較低。整體死因分析鬱血性心衰竭為79％，心室性心律不整為8％，其他內科疾病佔13％。整體住院死亡率為17.4％[19]。

榮總於1991年發表[20]63例自1989年9月至1990年1月到急診就醫的急性心肌梗塞患者之分析，發現幾點值得注意的現象，(1)9.5%(6/63)的病人使用政府的救護車；(2)89%來自外地，62%由開業醫或社區醫院的急診處轉介；(3)有5位(7.9%)因不知道胸痛的危險性而延誤送醫；(4)50%的病人發生於睡眠中；(5)發作的時間最多在清晨0點至6點；(6)雖然63.5%的病人在發作後6小時內到急診，但僅12.7%以血栓溶解療法治療；(7)病人平均在急診暫留了超過4個小時。

至於年齡的影響，台大醫院於1991年發表[21]根據該院1980年1月至1989年4月共742例急性心肌梗塞患者所做之研究發現，65歲以上之321名病人與65歲以下之421名病人比較其特色有(1)男性比例較少(71.3％ vs. 88.1％)，(2)有胸痛者較少(72％ vs. 86.5％)，(3)心臟功能受損較重，如心臟衰竭(35.2％ vs. 20.2％)、Killip class Ⅲ或Ⅳ(35.4％ vs. 21.1％)皆明顯較多，但休克之比率則接近(5.9％ vs. 4.5％)，(4)併發症較多，如低血壓、低心搏輸出量、肺水腫、頻繁心室早期收縮、心房顫動或細動、完全性心臟傳導阻斷、及心室內傳導障礙等，但心室中隔缺損、心室性心搏過速、及心室細動等則無差別，(5)追蹤5年其死亡率仍較高。

２．急性心肌梗塞之診斷
急性心肌梗塞之診斷傳統上皆以典型的胸痛、心電圖的變化，及心肌渪的升高等三者有其二為依據，有關心電圖方面典型的前壁及下壁心肌梗塞應無困難，而高前側心肌梗塞及後基部心肌梗塞則較有興趣。根據台大醫院1972年發表對6例典型高前側心肌梗塞及171名青年人所做對照研究，嚐試以所謂高位前胸部心電圖（比通常之前胸部心電圖高一至三個肋間）輔助診斷高前側部心肌梗塞症，獲得結論如下：1.高位前胸部心電圖有顯著Qr或QS波，2.在lead I、aVL及左前胸及其高位心電圖有明顯之初r波之減少，3.有典型之胸痛而在高位前胸部心電圖出現倒立（陰向）T波，4.Prinzmetal所發表之初r波在第二肋間之V2及第三肋間之中間電極之消失為診斷高位前側部心肌梗塞症之根據，似乎不足採信[22]。而後基部心肌梗塞根據台大醫院1975年對7例有典型臨床經過和經立體心電圖及食道電極心電圖證實之病例與171例健康人所做之對照研究發現：1.在右胸電極特別V1有R/S≧1併有向上T波為一重要之證據，2.前胸電極之過渡地帶之消失亦為一有力之證據，3.其QRS向軸乃向左下前而非左下後，T向軸則比正常人更趨向前方，是其特點[23]。

心肌的研究，1962年台大醫院發表SGOT在冠狀動脈病患者血液之變化，發現陳舊性心肌梗塞及狹心症患者皆無上升，而25例急性心肌梗塞者每一例均有升高。其量於發病之次日升至最高，以後逐漸下降，大多於6日內恢復正常，且其值高於500u/cc.者病情均極為嚴重而死亡率高[24]。1977年發表creatine phosphokinase及lactatedehydrogenase等及其isoenzyme之研究發現在12個證實為急性心肌梗塞之病例其CPK-MB皆大於1.5％（1.5％∼16.1％）總量為8∼182IU，72小時內消失。5例心電圖有缺血或傷害變化者SGOT皆不高，但CPK-MB卻為陽性，顯示仍有心電圖不顯著之心肌梗塞。LDH1及LDH2之升高在發作後72小時則仍然持續，對於抽血檢查時間延遲者有其價值[25]。中山醫學院在1979年發表42例診斷為急性心肌梗塞者其CPK、CPK-MB、LDH、α-HBD（alpha-hydroxybutyric dehydrogenase）、GOT及ECG之診斷率，其結果如表一。由其比較可知，CPK-MB同時具有較高之敏感性、特異性，與預測正確率，但應於病發後72小時內測量[26]。

３．急性心肌梗塞合併右心室心肌梗塞
一般心肌梗塞主要是侵犯左心室壁或心室中隔，自1974年Cohn報告6例合併右心室心肌梗塞之病例後，右心室心肌梗塞症方才逐漸為人所重視。國內文獻不多，長庚醫院在1982年發表其4年間210例急性心肌梗塞中6例伴隨右心室心肌梗塞之病例，皆為左心室下壁心肌梗塞，皆出現頸靜脈曲張，其最高中心靜脈壓介於18cmH~\2~ZO至30cmH~\2~ZO之間，平均為23±5cmH~\2~ZO，皆伴隨有低血壓（收縮壓低於80mmHg）。除一例合併尿毒症者外，其餘5例病人胸部X光片皆無肺部鬱血現象。3例裝Swan-Ganz導管，其最高之CVP或右心房均壓（平均值為20±3mmHg）均高於PCWP（肺微血管楔壓）（平均值為14±4mmHg）。另外3例核子醫學心臟閃爍攝影（technetium-99m pyrophosphate myocardialscintigraphy）顯示有左心室下壁及右心室壁梗塞現象。其中3例併發Adams-Stokes syndrome。6例中1例死亡，此病例合併有尿毒症；其餘5例均康復。臨床上左心室下壁心肌梗塞病人若出現頸靜脈曲張，肺野無囉音（或輕微囉音）、低血壓甚至休克，即應懷疑有否合併右心室心肌梗塞。診斷上除了壓力的測定（CVP及PCWP）外，利用technetium-99m pyrophosphate心臟閃爍攝影是相當有價值的。診斷的目的在於避免不適當之輸液限制或強烈利尿劑的治療，相反地則應予適當之輸液治療及cardiotonic agents如dobutamine等[27,28]。

４．急性心肌梗塞併發心室中隔缺損
急性心肌梗塞的機械性併發症根據外國文獻報告最多為自由壁破裂，其次為心室中隔缺損及乳突狀肌斷裂。國內有報告者筆者僅收集到三篇有關併發心室中隔缺損之文獻，雖然其它兩類併發症許多臨床醫師皆曾目睹，惜未著成論文，詳情不得而知。

1977年台大醫院首次發表一例於急性前中隔心肌梗塞後17小時併發心室中隔缺損之55歲女性，病人突然出現強撼心縮雜音，心縮抖動，重度心臟及心臟血管崩潰，心電圖新出現右束枝傳導阻滯。於第四天利用Swan-Ganz順流導管做床邊右心室心導管檢查，證實在右心室有一左向右心室血流閃動，其肺動脈流量與全身動脈血流量比為2：1，於第七天惡化死亡[29]。1981年台大醫院統計240例心肌梗塞，其中有4例併發心室中隔缺損，佔1.7％。發生的時間在梗塞後17小時至8天，平均2.9天。有四點應引起此診斷之高度懷疑：1)在胸骨左緣及左胸前區出現大的收縮雜音及可觸摸性顫動，且伴有血行力學狀況之急劇惡化；2)CVP升高；3)胸部X光片出現心臟擴大及動脈充血；4)在急性前中隔或廣汎前壁心肌梗塞者出現心電圖上RBBB的變化。其診斷皆靠床邊以Swan-Ganz導管做右心心導管檢查確立。其中三例在2至11天內死亡，僅一例接受外科手術修補缺損及切除左心室肌瘤者長期存活[30]。1983年馬偕醫院也報告一例於急性廣汎性前胸壁及下壁心肌梗塞後13小時併發心室中隔破損之61歲男性。術前肺動脈壓高達87/27mmHg、左心室尖瘤、右冠狀動脈及左前下肢重度阻塞、肺血流與體血流比為3.2：1。病人於梗塞後10週接受開心手術，包括中隔修補、心室瘤摺疊術及隱靜脈繞道手術。術後情況大為改善，2個月後追蹤檢查發現左心室功能改善，肺動脈壓24/10mmHg，隱靜脈繞道手術成功[31]。

５．急性心肌梗塞併發傳導阻滯
台大醫院於1972年報告104例於心肌梗塞發作24小時內住進內科急救室病患之傳導阻滯，前壁梗塞佔68％（71名），下壁梗塞（包括後壁）佔32％（33名）。共50名（48％）合併有各種形式及各種程度之心臟傳導阻滯。見表二及表三[32]。

房室傳導阻滯之發生如於下壁梗塞，大部分於發作後24小時內出現第一度阻滯，其中有一過性，隨即復原，但大部分不久即進入第二度及第三度阻滯而於一周內由相反順序復原。永遠遺留傳導阻滯者極為稀少。下壁梗塞併發房室阻滯之病人死亡率無顯著增加之現象。僅有一例下壁梗塞併發第三度房室傳導阻滯者於昏倒後送至醫院已呈休克狀態，4小時後宣告死亡。下壁梗塞出現房室阻滯之原因乃在於房室結節成bundle of His之一過性缺氧、水腫或發炎，故多為一過性，且預後較佳。反之，前壁梗塞如併發第三度房室傳導阻滯，即表示有兩側傳導束枝之高度損傷或合併下壁、房室結節及bundle of His之血行障礙，故病人常呈休克或心臟衰竭而死亡，死亡率高達60％至100％。

高雄醫學院於1979年報告其197例心肌梗塞中有12例發生完全房室傳導阻滯，11例為下壁心肌梗塞，發生率為所有下壁心肌梗塞67名患者之16％，而1例為前壁心肌梗塞，佔所有前壁心肌梗塞119名之不到1％。2例死亡，一例即為前壁心肌梗塞者。可確知發生時間者有11例，皆於梗塞後4天內發生，生存者中8例於發生後4天內消失。發生Adam-Stokes症候的有5例。發生心室性心搏過速或心室顫動的有4例，佔33.3％，比無完全房室傳導阻滯病人之14％為高。下壁心肌梗塞病人完全房室傳導阻滯之發生及恢復是採階段方式，大部分病人在完全傳導阻滯發生前及恢復過程中都經過第1度及第2度房室傳導阻滯。發生第2度房室傳導阻滯時主要是以Mobitz Ⅰ型出現。發生第1度傳導阻滯時，PR間隔大於0.24秒的比小於0.24秒者進行至第2度或完全房室傳導阻滯的機會大（66.7％對20％）[33]。

至於併發束枝傳導阻斷（Bundle branch block）常見於前壁梗塞，尤以右束枝阻斷為然，且常併有左前束枝阻斷。蓋因左心室前壁，右束枝及左前半束枝皆由同一前下行冠狀動脈供養，故有此合併發生之傾向。根據台大醫院之報告[33]全部104名急性心肌梗塞患者中有21名死亡，死亡率20％。而前壁心肌梗塞群中其死亡率為27％，如併發傳導阻礙則死亡率為38％，多死於休克、心臟衰竭、或心室不整律。而其全部33名急性下壁梗塞群中僅2名死亡，死亡率6％。該研究中各種束枝阻滯之出現率亦是以前壁梗塞居多，而以右束枝阻滯及左前半束枝阻滯最為常見。此種傳導阻滯多於急性梗塞發作後3日內出現，約2/3於一星期內消失，1/3永久存在。另該院在1977年之報告[34]顯示：447例心肌梗塞中有96例偏側傳導阻斷（hemiblock），發生率21.5％，85例為左前偏側傳導阻斷，11例為左後偏側傳導阻斷；後者均兼具右束枝傳導阻斷，而前者僅1/3具右束枝傳導阻斷；後者11例中有9例發生房室傳導障礙（81.8％），有9例死亡（死亡率81.8％），而前者死亡率僅為15.4％；出現的時間通常為心肌梗塞之第一週，絕大多數第一個月內，至於消失的時間多在第一週或第一個月內，然亦有持續超過一年以上者。長庚醫院於1982年報告其4年8個月中238例急性心肌梗塞中束枝或分枝傳導阻斷（bundle branch or fascicular block）之發生率及臨床重要性，亦得到類似之結果[35]。

６．有關急性心肌梗塞的其它論文
一、急性心肌梗塞的心音及心臟動作
─國防醫學中心及榮民總醫院，1971年提出。[36]研究40例急性心肌梗塞者系列的心音及前胸心臟動作的改變，35位存活者中之20位接受追蹤3年，所有患者皆有心房蹄音（atrialgallop）及心尖圖（apex cardiogram）上之巨大a波，第三心音及心尖圖上之持續收縮波則較少見。修正收縮期（corrected systolicphase）在第一週有縮短的現象，原因可能是因為急性心肌損壞所導致的心搏輸出量減少。而大聲的第四心音及巨大a波是由於左心室灌注阻力及舒張期末壓增高之故。長期追蹤後第四心音及巨大a波仍是最常見的殘餘徵候，雖然大多數之幅度皆變小。心臟衰竭在心尖圖上有巨大a波的較多。

二、心室瘤（postinfarction ventricular aneurysm）之臨床及血流力學之研究
─台大醫院1978年提出。[37] 18名經由左心室攝影證實有左心室瘤的病人，每位皆有心絞痛或鬱血性心衰竭，為最常見之症狀。心電圖方面，11名前壁梗塞病人都有持續性ST節段升高，3名前壁兼下壁梗塞病人中2名有ST節段升高。左前胸導程呈rSR型或其類似型（rSr'或rSR'）的僅4名。胸部X光呈現心臟局部膨起者僅4名。其左心室舒張終期壓力及容積較正常人高，心縮排血量、心縮射出分量及標準化心縮平均射出速率較正常人低。5名接受心室瘤切除或褶皺以及冠狀動脈繞道手術，其中2名死亡。13名內科治療者追蹤平均27個月（2∼43個月），共3名（23％）死亡，可見預後頗為不良。

三、心肌梗塞後心電圖之復原
─血行力學及心臟血管攝影之研究──台大醫院1986年提出。[38] 心肌梗塞後心電圖之復原並非罕見。該報告收集14例此種病例並與另14例心肌梗塞部位及冠狀動脈攝影所見相近之病例為對照組，發現其因心肌梗塞而造成的左心室的解剖學上及生理學上的變化均較心電圖沒有恢復的病人為輕，推測其預後亦應較佳。梗塞後至心電圖恢復之期間，短至3日，長至14個月，平均4.9±6.0個月，其中有6位病人短於2星期。其肺動脈楔壓、肺動脈壓、左心室心舒期末壓，及左心室壁運動異常皆較輕。側枝循環則無顯著差別。其中有2例於再發心肌梗塞時心電圖反而恢復。

四、心肌梗塞後冠狀動脈造影圖之變化
─台大醫院1986年提出。[39] 回溯分析1977年1月至1985年1月174例急性心肌梗塞之病例，48例（27.6％）為3條冠狀動脈皆有狹窄，61例（35.1％）為2條冠狀動脈狹窄，63例（36.2％）為1條狹窄，另有2例（1.1％）未發現狹窄。以各冠狀動脈而言，左前降支共151例（86.8％）發生狹窄，右冠狀動脈有61例（35.1％），左迴旋動脈有11例（6.3％）。冠狀動脈完全阻塞之發生率以急性心肌梗塞發生後8小時之內做冠狀動脈造影之病人組最高，佔81.3％，然後逐漸下降，至1年以後才做冠狀動脈造影之病人組反而回升。梗塞相關動脈沒有完全阻塞之病人，在各組中該血管之狹窄程度都是嚴重的。多條冠狀動脈疾病較易發於年齡較大、左心室下壁梗塞及已有心肌梗塞病史之病人，左心室衰竭、梗塞後胸痛、心房心室傳導障礙是其指徵。心室早期收縮較常見於梗塞相關動脈為左前降支動脈之病人，而心房心室傳導障礙和梗塞後胸痛則易見於右冠狀動脈梗塞者。追蹤至1985年4月底，共發生24例心因性死亡，133例存活，12例無法聯絡，6例非心因性死亡。3條冠狀動脈都有狹窄為長期存活率不良之指徵。

五、心肌梗塞合併左心室瘤病人之心律不整
─國泰醫院1991年提出[40]。蒐集30位有心肌梗塞合併心室瘤的病人之24小時霍氏心電圖的檢查，發現其上心室性及心室性心律不整的概率有明顯的增加。這和冠狀動脈疾病的嚴重性以及左心室功能的好壞並沒有明顯的關係；左心室瘤可能是誘發心肌梗塞後發生心律不整極重要且獨立的因素。

六、以再重組組織胞漿素原激活素(recombinant tissue plasminogen activator)治療心肌梗塞之患者產生的心律不整
─1991年榮民總醫院提出[41]。22例急性心肌梗塞患者中有19例經心導管檢查證實有阻塞血管再灌流的情形，其中心律不整的發生率在治療後為84.2％。心室早期收縮的發生率最高，為73.6％，其次為心室心律過速，為47.3％，加速性心室心律僅為31.5％。在發生時機上惟有加速性心室心律在治療後第一小時之內有特殊的高峰發生率，且一個半小時之後皆不再出現，可能是心肌再灌流之表徵，但其發生率僅三分之一左右且臨床上的價值尚待評估。所有再灌流之心律不整臨床過程皆為良性，不需特別治療。

七、心臟超音波灰白色調在急性心肌梗塞病人之一系列分析
─榮民總醫院1991年提出[42]。對16位病人做了雙面心臟超音波之檢查，分別在梗塞發作後8小時內，第16、24、36、48小時，和第3、7、42、60天接受一系列之檢查，發現心肌梗塞後平均灰白色調有隨時間逐漸增加的趨勢，而且陳舊性心肌梗塞的平均灰白色比早期之心肌梗有意義的增加。
四、 運動心電圖之相關研究
運動心電圖臨床上常用的主要有Master雙階式運動心電圖試驗及履帶式運動心電圖兩類，為非侵襲性檢查，不僅在幫助診斷上有其價值，對冠狀動脈病人疾病嚴重度、預後，及療效之評估皆甚有助益，分述於下文。
　 １．雙階式運動心電圖（double master two-step exercise test）
台大醫院1960年比較50位醫學系男學生及5位真正有冠狀動脈疾病患者發現根據Master的原標準，假陽性率於單一試驗為14％、雙次試驗為6％。與真陽性患者之差別為ST段下降較輕或只有部分ST段下降，連接處ST段(junction)下降，及下降時間少於2分鐘。該文章作者建議之診斷標準為：ST段下降超過PR段0.5mm以上之水平型或下坡型，或ST段連接處下降1.0mm以上且無心搏過速[43]。

台大醫院於1976年報告自1973至1974年在三芝鄉及台北市所做1727人之雙階式運動心電圖試驗，發現不論男女其陽性率皆隨年齡之增加而增高。女性之陽性率約為男性之三倍。陽性者心縮及心舒壓較陰性者高。其敏感度男性比女性低，但隨年齡而增加。至於特殊度（specificity）則男性較女性為高[44]。

1977年台大醫院發表對138名主訴胸悶者施以雙階式運動心電圖及冠狀動脈攝影，其中95名有至少一條冠狀動脈50％以上之阻塞，另43名則為正常群。如採用ST節段之缺氧性下降或上昇0.5mm以上為陽性運動試驗之指標，則95名冠狀動脈患者中35名（37％）出現陰性反應（偽陰性反應），而43名正常群中5名（12％）出現陽性反應（偽陽性反應）。偽陽性反應應以女性較為常見（女性22％，男性9％）。至於Master 1968年所提之陽性運動心電圖變化，除上述之ST節段之缺氧性低下（低陷0.5mm且持續0.08秒以上）外，尚包括T波之倒置，或J形之低下伴隨QX/QT≧0.50且QT ratio≧1.08等變化，後二者之正確診斷率僅為75％及57％，而前者則為92％。如ST節段下降超過1.0mm以上時，全無偽陽性病例出現，但偽陰性高達62％。低下2.0mm以上時（8例）其冠狀動脈都有重度阻塞（阻塞分數10分以上）[45]。

至於其判讀個別差異性如何？根據1978年國內數家大型醫院之聯合研究，由5個醫院的心臟專科醫師，按照Master所訂的陽性標準（如表4），判讀861位健康無症狀者所作之運動心電圖，結果個人判讀之差異性相當顯著，如表5、6、7及8 [46]。

台大及國泰醫院在1981年發表台北市及三芝鄉1701位民眾之雙階式運動心電圖，其中207位（12.2％）為陽性，而當中有168位（81.2％）之休息時心電圖為異常。其中較有關之休息時運動心電圖異常為左胸高R波、倒向T波、ST波段下降、扁平或雙向T波、負向U波等（P<0.005）。因此陽性雙階式運動心電圖於休息時有異常心電圖時判讀須小心[47]。

２．履帶式運動心電圖（treadmill exercise test）
履帶式運動心電圖為診斷疑似冠狀動脈患者的重要診斷方法，榮民總醫院於1977年發表63例疑似冠狀動脈疾病患者的履帶式運動心電圖與冠狀動脈攝影的研究發現其敏感度（sensitivity）為86％，特異度（specificity）為73％。73％的假陽性患者有高血壓。左冠狀動脈主幹部及三條冠狀動脈疾病患者的特色是運動持久性小於3分鐘、下傾式ST下降反應、ST波段下降等於或大於3mm且通常是運動中即開始下降。假陽性反應的特色是運動時間大於6分鐘、上斜式ST下降反應且小於0.9mm且大部分運動後才開始下降[48]。

長庚醫院1981年發表57位接受履帶式運動心電圖及冠狀動脈攝影檢查患者的研究發現：靜態心電圖正常者之敏感度為86％，特異度為50％；靜態心電圖異常者之敏感度為90％，特異度為44％。13個病人運動時產生胸痛，其中二人ST段無異常變化。運動時有胸痛顯著增加診斷的敏感度，同時其冠狀動脈病變較嚴重。輕度運動就有胸痛及2mm以上的ST段下降者5名中有4名為左冠狀動脈主幹或左前降支近端疾病。運動時平坦型之血壓反應，見于3名顯著冠狀動脈疾患及5名（4名為女性）不顯著冠狀動脈疾患。胸痛或運動時血壓不升在女性為較不可靠的依據[49]。

長庚醫院在1984年對89名患者的類似研究亦發現早期（BruceStage Ⅰ）出現ST變化，特別是大於2mm者，常見於較嚴重的患者──左冠狀動脈主枝、左前降枝近端，或三條血管疾病[50]。

高血壓患者履帶式運動心電圖陽性率根據國防醫學院1967年的報告為24％，比血壓正常者之9％顯著較高[51]。

國防醫學院及榮總在1967年及1975年發表942個中年中國人的履帶式運動心電圖發現8％的陽性率。7年後之追蹤檢查發現心臟血管疾病的致病率（morbidity）在沒有高血壓且無ST低下變化的為2.3％，而僅ST低下者為5.7％，僅高血壓者為11.9％，兩者都有的為25.0％。可見高血壓的重要性超過運動心電圖上的ST下降，但兩者有相加成的效果[52,53]。該院在1969年發表1346位中年台北市民的履帶式運動心電圖發現其陽性率為7％，且與年齡、血壓、相對體重及一些休息時心電圖之異常相關[54]。

履帶式運動心電圖雖然大致是非常安全的檢查，但亦偶而有嚴重的併發症產生。台大及榮總各在1979年[55]及1980[56]各報告一例在受試中產生心室顫抖（ventricular fibrillation）之病例，雖然皆有驚無險成功救回，但亦表示不可不慎。

至於陽性的診斷準則除了傳統的ST波變化、症狀，及血壓的變化外，運動中的R波高度增加亦有人提及。長庚醫院在1984年提出一篇探討此診斷準則的研究報告，發現對重度冠狀動脈患者之敏感度在V5為27∼43％，在aVF為38∼52％；其特異度在V5為64∼78％，在aVF為70∼84％；診斷效率在V5為49∼55％，在aVF為49∼57％。而以ST段為診斷根據之敏感度、特異度及效率則分別為89％、47％及64％[57]。
五、 向量心電圖（vectorcardiographic study）及體表面心電圖（body surface potential mapping）之相關研究
　 有關向量心電圖及體表面心電圖於冠狀動脈心臟病的研究國內之文獻多為台大醫院所發表，茲分述於下文。

以靜態式向量心電圖診斷缺血性心臟病，台大醫院於1977年發表依據80名典型狹心症患者及40名正常人所做之研究報告指出可供診斷之準據如下[58]：

1. 任何投影面之T環描畫速度或T環形狀之異常。
2. 左矢狀面或水平面之T環描畫方向之異常。
3. T環投影於前下左方以外之區域。
4. T環角在前額面超出80°至60°範圍，或左矢狀面超出90°至167°範圍，或水平面11°至65°範圍。
5. T環之長／寬比（L/W）小於2.6（不論立體比值或平面比值），但左矢狀面除外。
6. ST向量投影於下列之任一位置：前中右方、前上右方、前上中方，或後下右方。
7. ST向量在前額面是0.1mV以上，或水平面0.15mV以上。
8. ST向量之方向在前額面超出354°至98°範圍，或左矢狀面超出90°至188°範圍，或水平面超出50°至96°範圍。
9. 任何一平面之QRS/T比值大於7以上。
10. QRS-T夾角在前額面是50°以上，或水平面是100°以上。

以運動試驗之向量心電圖診斷缺血性心臟病，台大醫院以同上篇之病人做Master氏運動試驗的向量心電圖所得之陽性診斷準據如下：甲）主要準據：1) T環形狀之改變。2 )T環描畫方向之改變。3) T環描畫速度之改變。4) ST向量之改變，於前額面大於15°，或於左矢狀面或水平面大於20°者。5) 最大T向量方向之改變，於前額面大於15°，或於左矢狀面或水平面大於25°。6) 任一投影面之ST向量的增加大於0.04mV。7) QRS-T夾角之改變在前額面大於15°，或於左矢狀面或水平面大於25°。8) T環之長對寬（L/W）比於左矢狀面或水平面大於3。9) T環最大寬度之增加大於0.2（mV）。乙）次要準據：1) ST向量之方向的改變，在前額面大於8°，或於左矢狀面或水平面大於12°。2) ST向量大小之改變大於0.03（mV）。3) 最大T向量之方向的改變在前額面大於6°，或於左矢狀面大於12°，或水平面大於8°。4) T環最大寬度之增加大於0.04（mV）。5) QRS-T夾角在前額面大於6°，或於左矢狀面大於12°，或水平面大於8°。6) 運動後T環之空間的長對寬（spacial L/W）比小於2.6。7) 最大QRS向量對最大T向量（QRS/T）之比改變大於2。

主要準據只發生於狹心症患者。至於次要準據，狹心症群之所有患者均有四項以上，而正常對照群中只有2.5％具有類似情形[59]。1978年台大報告靜態式向量心電圖對缺血性心臟病之嚴重程度的評估，發現冠狀動脈分數（coronary artery scores）與下列之靜態式向量心電圖之所見有密切的關係：T環描畫之方向或速度。T環之異常形狀或描畫方向之投影面的數目。最大T向量投影之方向。ST向量投影之方向。最大T向量之方向。ST向量之方向。ST向量之大小。最大QRS向量對最大T向量（QRS/T）之比值。QRS-T夾角。此外，冠狀動脈受侵數目與下述之靜態式向量心電圖之所見間亦有密切的關係：T環之異常形狀或描畫方向之投影面的數目。最大T向量之方向。ST向量之方向。ST向量之大小。QRS-T夾角[60]。

台大1978年發表向量心電圖對於缺血性心臟病患之運動耐力的評估研究顯示運動式向量心電圖優於運動式平面心電圖，且其高度敏感性使Master氏運動測驗之運動量足以誘導有缺血性心臟病之患者產生向量心電圖的變化，如此將可避免因需較大運動量以引發缺血變化而產生的可能危險性。尤有進者，運動式向量心電圖能提供下列資料以作為缺血性心臟病患的運動耐力之客觀而實用的評估：即多階段運動測驗之運動量；運動後心肌缺血的向量心電圖變化之持續時間；其變化之範圍；及其變化之項目及其程度[61]。

台大於1984年報告60名冠狀動脈疾病患者的最大QRS向量對Master氏運動測驗的反應，發現此等患者在運動後最大QRS向量的方向及大小均有改變。關於最大QRS向量的大小變化，減少者在前額面較多，而在左矢狀面及水平面較少，這種所見在左矢狀面特別明顯（P<0.001），尤其這種變化在有三條冠狀動脈病患者及高冠狀動脈分數患者更為明顯。至於最大QRS向量夾角的變化，增大者在前額面及左矢狀面較多，但在水平面較少，這種所見以在前額面及水平面較為明顯（P<0.001），這種變化也以在有三條冠狀動脈疾病及高冠狀動脈分數之患者更為明顯。疾病之冠狀動脈的數目與最大QRS向量之方向及大小的變化有密切的關係（P<0.05）。有病之冠狀動脈的數目愈多，運動後之最大QRS向量減少或最大QRS向量右移的病例也愈多。同樣的，冠狀動脈分數與最大QRS向量之大小及方向的變化也有類似的關係，然卻未達統計學上有意義之程度（0.05<P<0.1）。因此運動後最大QRS向量變小或右移可能是有三條冠狀動脈或高冠狀動脈分數的指標[62]。

至於體表面電位圖在冠狀動脈病患者的臨床應用，台大醫院1988年發表[63] 98例具狹心症及冠狀動脈病的患者的研究發現：在心室去極化過程中，有97.9％的患者之體表面電位圖顯示在前胸有異常負電位及極小電位的分佈，而心電圖及向量心電圖能測到這種心臟電力消失的敏感度分別為58.2％及84.7％，異常負電位之分佈在右冠狀動脈患者主要出現於前胸之中央或右側，在左迴旋枝冠狀動脈患者主要出現於前胸之左上部，在左前降枝冠狀動脈病患者主要出現於前胸之中央或左側，至於在多條冠狀動脈病患者，其異常電位分佈是各單條冠狀動脈病之電位的混合，異常負電位分佈的範圍，異常負電位持續的時間，異常極小電位持續的時間與冠狀動脈狹窄的程度有密切的關係。至於其應用於異常心室壁收縮亦有價值[64]，異常的早期反向電位（early reversal）與不正常之心室壁動作密切相關，見表9、表10，及表11。
六、 心導管術之相關研究
　 心導管術，尤其是選擇性冠狀動脈造影，臨床上對冠狀動脈性心臟病之診斷及處理有其至今尚無法被取代之重大價值。台大醫院在1974年報告[65,66]自1973年起之早期經驗共24例，用Sones法檢查者22例，其成功率右冠狀動脈造影為95.4％，左冠狀動脈為91％。另2例用Judkins法檢查都成功。21例冠狀動脈性心臟病中，以前下行枝最易受到阻塞性病變侵犯，共有90.5％，次為右冠狀動脈57.1％，再次為左迴旋枝52.4％。造影時心電圖都呈現一時性ST及T波變化，以及各種形態的心律不整。不過，沒有一例併發心室纖維性顫動，亦沒有其他心臟方面之合併症發生。局部合併症只有一例 (4.1％)，其末稍動脈之脈搏消失，不過並無自覺症狀發生。

榮總在1977年發表冠狀動脈病患者之血管病理解剖、血流力學異常及心室收縮不協調（ventricular asynergy）之相關性研究[67]，在100個疑似冠狀動脈疾病患者中血管攝影有冠狀動脈疾病的較正常人的血流力學異常有顯著之增加，其左心室末期之壓力較高，左心室末期之體積較大，心輸出量較低，尖峰dp/dt及收縮百分率較低。心電圖上有Q波及胸部X光片有心臟肥大對冠狀動脈病人之血行力學有不利之影響。該文對心室壁收縮動態異常之病人利用硝酸甘油舌片及期外收縮後加強作用來測定左心室收縮不協調之可恢復性，於低收縮之部位、無收縮之部位對期外收縮及硝酸甘油之反應分別為40.7％、38％及33.3％、25％。而異常收縮之部位則均無反應。於低收縮組之病人中，有病理性Q波者較無Q波者反應顯著減少（31％比80％）。無收縮及異常收縮之病人全部均有病理性之Q波。

台大醫院於1978年發表以血管攝影評估冠狀動脈心臟病之左心功能[68]。研究顯示狹心症病者，不論其胸痛之特徵為穩定型（第Ⅱ型∼Ⅳ級）或為不穩定型，其心功能皆為正常或近乎正常值。一旦發生心肌梗塞（即心電圖上呈現異常Q波），則心功能往往轉劣（P<0.001），尤以前壁梗塞時左心室之損傷程度遠較後壁梗塞為嚴重（P<0.05）。X光片上出現心擴大或臨床徵候上呈現心力衰竭時，其心功能更加轉劣。心功能之優劣，主要取決於左心室收縮圖樣之異常與否。心室呈無收縮圖樣，發生於狹心症者共3％，而於心肌梗塞症者，高達71％（P<0.001）。冠狀動脈阻塞部位，發生於左冠狀動脈前下行枝時，其伴隨局部心壁無收縮之機會遠較右冠狀動脈阻塞時為大。至於阻塞之嚴重度和心功能之間並無直接之關係。各項指標──包括左心舒張終期壓力、舒張終期容積、心縮射出分量（EF）、標準化心縮平均射出速率（Mean Normalized Systolic Ejection Rate, MNSER）、圓周狀肌纖維收縮之平均速度（Mean Velocity of Circumferential Fiber Shortening, Mean Vcf）、以及心收縮單元最大收縮速度（Maximal Velocity of Contractile Element Shortening, Vmax）等，以EF為最優，而以Vmax最差。其它指標中以MNSER與EF之關係最密切（r＝0.93，P<0.001）。

至於臨床表現與冠狀動脈攝影的關係，根據台大醫院1978年的報告，由其絞痛程度、絞痛誘發因素，及心電圖之Q波可預估其阻塞病變之情形。靜態心電圖，若無Q波出現，對冠狀動脈病之有無，無法預估，亦即其臨床價值有限[69]。

至於冠狀動脈側枝循環功能上之意義，台大醫院1985年報告163名冠狀動脈病人之冠狀動脈攝影及血行力學資料顯示冠狀動脈側枝循環鮮少見於小於90％之冠狀動脈狹窄，在功能上則有益於減少左心室壁運動之異常及改善血行力學，雖然其冠狀動脈病變較嚴重[70]。國泰醫院於1992年發表[71]該院1980年11月至1991年2月間40例單一左前降支或右側冠狀動脈阻塞之病例，分析其冠狀動脈造影、左心室圖像、以及心電圖的變化，發現具有足夠側枝循環的病人較不足者有較高的左心室射出分率及較輕微的局部左心室壁運動異常，但其心絞痛病史、心電圖異常Q波則無差異。

瓣膜性心臟病病人發生冠狀動脈心臟病的可能性常是為病人做心導管檢查時很有興趣的問題。馬偕醫院在1991年報告[72]該院自1985年1月至1987年12月間175位大於40歲的瓣膜性心臟病病患之心導管檢查結果，發現19位(11%)有冠狀動脈心臟病，其年齡較大（64±9 vs.56±9歲），其中8位有高血壓、4位有糖尿病、5位有抽煙、8位有心絞痛。該文作者建議年齡60歲以上、有典型心絞痛、及主動脈圖像顯示有冠狀動脈病者應做冠狀動脈攝影。
七、 核子心臟醫學之相關研究
　 核子心臟醫學臨床上應用已相當普遍，在冠狀動脈疾病的評估中不僅可精確測量左、右心室之收縮功能，亦可用於診斷及估計缺血範圍之大小。

1981年台大發表以第一穿流式血管閃爍攝影術（first passradionuclide angiocardiography）評估左心室功能，發現與顯影心室圖有很好之相關（r＝0.90）。以其評估局部心室壁功能之準確度更高達91％[73]。1985年該院以局部射出分率影像（regionalejection fraction image, REFI）及異常影像（paradox image）來診斷左心室瘤，發現REFI可正確偵測95％的左心室瘤而假陽性率僅為5％。而異常影像則可正確偵測87％不動的心室瘤且無假陽性[74]。國防醫學院1986年發表以第一穿流式和均勻式心臟血管閃爍攝影術所獲得之相位圖作定量分析，以評估區域性左心室壁之活動力，亦證實為一可靠的診斷工具[75]。

至於以運動式核子血管心臟顯影術診斷冠狀動脈心臟病，其診斷依據為�鑒怳j運動量下LVEF之上昇小於5％，或𠯢最大運動量下出現新的局部心壁運動異常。1986年台大發表的研究顯示其診斷靈敏度高於一般運動心電圖試驗（82％ vs. 54％），但特異度相同（72％）。使用乙型阻斷劑者診斷靈敏度會降低（72％ vs. 95％）[76]。

冠狀動脈病左心室收縮功能與Dipyridamole Thallium SPECT(thallium-201 single photon emission computed tomography)之再分佈(redistribution)型態亦有相關，台大醫院1992年發表31例之研究發現如有再分佈者其左心收縮功能較佳[77]。
八、 其它之相關研究
　 １．冠狀動脈病與右心室功能
榮民總醫院於1982年報告17名接受完整的心導管檢查的病患，其中第一組6名無冠狀動脈病者為對照組，第二組為4名無右冠狀動脈狹窄之冠狀動脈病者，第三組為7名有右冠狀動脈病者。研究結果顯示右冠狀動脈狹窄對右心室心縮射出分量並無影響，對比劑單面心室電影顯影術所測得的右心室心縮射出分量之準確性可與放射性同位素心室顯影術相比。但三組病人的右心室心縮射出分量並無明顯差異[78]。

台大醫院於1983年報告117名病者之研究，每一名皆施以第一循環放射性核子心臟顯影術檢查以測定左右心室射出分量。其中有62名接受心導管檢查。結果顯示正常人之右心室射出分量平均值為0.54±0.06，比左心室射出分量之0.65±0.06為低(P<0.001)。右心室功能之良劣取決於心肌梗塞之部位而與冠狀動脈阻塞之部位及程度無直接關聯性。急性下壁梗塞伴發右心室梗塞時，右心室功能顯著不良（右心室射出分量僅為0.35±0.10）[79]。

２．缺血性心臟病病患之心肌乳酸代謝[80]
台大醫院1977年發表對35位懷疑有缺血性心臟病的病患之心肌乳酸代謝 研究。病人在進行診斷性心導管檢查時由冠狀靜脈竇及主動脈同時抽血作乳酸測定。其中有5位病人並接受右心房電氣激搏，以研究心肌負荷增加時乳酸代謝的反應情形。30位未接受心房激搏的病人中有25位其乳酸攝取率超過10％，為正常，其冠狀動脈的變化情形彼此差異很大。另5位心肌乳酸代謝異常的病人中有3位為男性，其乳酸攝取率分別為 -6％、-26％、及 -35％，皆為三條冠狀動脈厲害狹窄；另2位女性其值為 0％及＋4％，其中1人冠狀動脈正常，另1人僅有輕輕度不規則，可視為Syndrome×。接受心房激搏的5人中僅一人有典型狹心症，為三條冠狀動脈疾病，在心房激搏開始前其乳酸攝取率為正常(+28％)，但在激搏4分鐘時變為乳酸生成(-14％)，而在激摶達8分鐘以及激搏後4分鐘又都恢復正常。此種情形作者認為可能是一種適應現象，即小側枝循環的延遲性擴張。

３．缺血性心臟病之心縮時段與各種侵襲性心功能計量之相關關係[81]
台大醫院1977年發表74名經冠狀動脈攝影術證實為缺血性心臟病者，利用非侵襲性檢查法包括心電圖、心音圖及頸動脈波圖之同時記錄而測得之各種心縮時段─尤以左心室射出時間(Left ventricula rejection time ,LVET)，外側同積心縮時間(External isovolumic contraction time, EICT)，及二者之比(LVET/EICT)，探討此等與利用侵襲性心導管檢查法而測得之各種心功能數據──如心縮射出分量(Ejection fraction)，心縮排血量，左心室心縮終期容量，心舒終期容量以及心舒終期壓力等之間之關係。結果發現利用非侵襲性檢查而得之各種心縮時段數據，尤以LVET/EICT比值，和由侵襲性檢查而得之心縮射分量之關聯性極大。臨床上對於缺血性心臟病者之冠狀動脈阻塞程度或其左心收縮圖樣等心功能之預估，心縮時段之測定有其價值。

４．冠狀動脈病患者之僧帽辦脫垂與閉鎖不全[82]
台大醫院在1978年報告185例冠狀動脈病患者之僧帽瓣脫垂及閉鎖不全與其冠狀動脈病變的關聯。發現僧帽瓣脫垂及閉鎖不全之比率分別為24.3％及11.4％，兩者皆有的為3.2％，且隨著病變冠狀動脈數之增加而增加，但統計上未達有意義之程度。所有45位僧帽瓣脫垂的皆為後葉，其中有6位心臟超音波並無僧帽瓣脫垂的證具。閉鎖不全的病人較脫垂者有顯著較多的左心室收縮不協調(asynergy)(71.4％vs 37.8％)，及心肌梗塞病史(p<0.005)。
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預後及內科治療
一、 預後方面
　 馬偕醫院在1985年發表非侵襲性評估急性心肌梗塞病人住院死亡率，共有302例急性心肌梗塞病人，男性223例，女性79例，結果發現(1)病發前有關因素如缺血性心臟病史、高血壓、吸煙和糖尿病等，具有兩種以上者，其預後較差，即較高住院死亡率。(2)病發時有關因素如年齡（特別是超過70歲），白血球過多(≧10,000/pmm)，血糖過高(≧140mg/dl)，嚴重心律不整，梗塞部位（廣泛前壁）及左心室功能減損（Killip氏分類中較高等級）等，具有這些因素會明顯提高死亡率[83]。台大醫院在1970年發表自民國49年到57年間因急性心肌梗塞住院之病人共347人，統計其住院後兩個月內之死亡率（近接死亡率），以及自民國49年到53年間之急性心肌梗塞症67病例以分析統計其五年間之死亡率。結果發現急性心肌梗塞發病後兩個月內死亡者佔19.6％，其中女性死亡高於男性，主要死亡之原因以心臟衰竭或心因性休克為主，突然死亡佔總死亡之33.8％。出院後5年間之死亡率為28.4％，大部分死亡發生於出院後3年內，主要死亡原因為心臟血管疾病，尤以心肌梗塞之復發為最[84]。
二、 內科治療方面
　 三軍總醫院在1980年發表acebutolol與propranolol及安慰劑對心絞痛患者之療效及運動耐性之比較研究，發現兩種乙型阻斷劑對於減少病患心絞痛發作次數及硝酸甘油服用顆數具有相同效果。兩者皆能增加病患運動時間，減少心電圖ST-T波下降格數，減少靜止時心跳次數及三重產物（心跳×平均血壓×左心室射血時間），減少運動時最大心跳次數及雙重產物（心跳×平均血壓）。Propranolol減少靜止心跳次數，運動最大心跳次數及靜止三重產物較acebutolol顯著[85]。該院於1985年發表另一類似的研究，以履帶式運動心電圖試驗比較carteolol 5mg bid和propranolol 40mg bid對於慢性安定性心絞痛病患者之功效，發現兩者之抗心絞痛和運動功效相似，但propranolol能減少靜止心跳次數和雙重產物而carteolol卻無顯著改變[86]。

至於急性心肌梗塞之血栓溶解療法在國內早已行之多年，但正式之文獻報告筆者僅收集到一篇，是榮總1985年所發表11例急性心肌梗塞之病患於6小時內接受鏈球菌激渪150萬單位，均無重大的副作用。治療之患者，使用甘氏臨床間接方法評估，11例之中有9例能使血流再暢通，通暢率達82％；患者中有9例在2週內進行心導管檢查，其中7例涉及阻塞之冠狀動脈均能通暢，其通暢率為78％。在對照組之中共有10位病人，在梗塞後3週左右進行心導管檢查，僅有3位通暢，其通暢率僅有30％。可見大量靜脈注射鏈球菌激，具良好之治療價值[87]。

冠狀動脈擴張術在國內亦早已有多家醫院有相當豐富的臨床經驗，但著成論文的亦少。榮總於1984年報告11例左前降枝動脈擴張術，如以術後狹窄減少百分之二十、或狹窄之壓力差減20厘米水銀柱以上者視為成功，則其中有8位成功，成功率為73％。胸痛之症狀，運動的耐量，心臟搏出率，以及心肌同位素閃爍照相等檢查，在擴張之後均有明顯之進步[88]。

榮總於1991年發表[89]急性心肌梗塞血栓溶解劑治療法之冠狀動脈擴張術之研究，31位於胸痛5小時內到達醫院並接受組織胞漿原活化劑(rt-PA)100mg 注射之急性心肌梗塞之患者除一例死亡者外，其餘皆於第三小時完成注射時進行冠狀動脈攝影，其中25例(83％)之梗塞有關動脈通暢。之後隨機分為二組，甲組在兩天內進行冠狀動脈擴張術，乙組則在三週之後做。結果甲組之患者有16位，其中14位接受冠狀動脈擴張術，11位(78.6％)成功。乙組14位患者中9位接受冠狀動脈擴張術，7位(78％)成功。患者之住院死亡率為9.6％，與手術之早晚無關。
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